Sistema Respiratório e o Desemprenho aeróbio

Correlação entre a capacidade vital (L) e o VO2 máximo (L/min):

Nesse caso, ocorre acoplamento matemático, devido à correlação de duas variáveis que dependem de uma mesma terceira variável: a capacidade vital e o VO2 máximo dependem da massa do indivíduo. No gráfico acima, o VO2 máximo é medido em unidade absoluta, que não considera a massa. A capacidade vital é uma variável anatômica, uma vez que depende do tamanho da caixa torácica.

Correlação entre a capacidade vital (L) e o VO2 máximo (ml.kg-1.min-1):

No gráfico, não há correlação entre as variáveis. O VO2 é relativizado pela massa do indivíduo, avaliando o desempenho aeróbio de forma mais adequada, sendo utilizada para a avaliação de atletas.



VEF1: volume expiratório forçado em 1 segundo. Representa a liberdade com que o ar deixa o sistema respiratório com a potência expiratória máxima. É diminuído em indivíduos com doença respiratória obstrutiva. 

 VEF1   Relação > 0,7: normal (expira, em 1 segundo, pelo menos 70% da CV)
  CV        Relação < 0,7: doença respiratória obstrutiva.

sistema Respiratório: Mecânica Respiratória

Os pulmões são envoltos por pleuras: pleura visceral - que envolve o pulmão - e pleura parietal, entre as quais há líquido pleural. A pressão pleural tem valor em torno de -4mmHg.

Inspiração

Contração do diafragma, do intercostal interno e do esternocleidomastoideo, tracionando as costelas, aumentando o diâmetro longitudinal, transversal e ântero-posterior do tórax.
- Pressão pleural: diminui.
- Pressão alveolar: diminui pela expansão do tórax.
- Volume pulmonar: aumenta pela entrada de ar.

Expiração

Passiva: relaxamento da musculatura inspiratória.
Ativa: contração da musculatura expiratória.

- Pressão pleural: aumenta.
- Pressão alveolar: aumenta (supera a pressão atmosférica) e diminui pela saída de ar.
- Volume pulmonar: diminui.

Volumes Respiratórios

- VAC (volume de ar corrente): volume de ar movimentado a cada inspiração e expiração normal. Tem valor aproximado de 500 ml.
- VRI (volume de reserva inspiratório): volume de ar inspirado além do VAC.
- VRE (volume de reserva expiratório): volume de ar expirado além do VAC.
- CV (capacidade vital): VAC + VRI + VRE.
- VAR (volume de ar residual): permanece no espaço morto, mesmo após a expiração total.
- CPT (capacidade pulmonar total): CV + VAR.

Espaço morto

- Anatômico: vias áreas superiores, onde não há hematose e é uma área semi-rígida.
- Fisiológico: nos alvéolos, onde ainda permanece ar após a expiração forçada total. Esse ar só é eliminado em caso de perfuração pleural (pneumotórax), pois o pulmão irá colaborar devido ao aumento da pressão pleural, pela entrada de ar atmosférica. 

Doenças que provocam fibrose alveolar, como mucoviscidose (fibrose cística), levam à perda da complacência pulmonar (diminuição da capacidade elástica do alvéolo). Na DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica) também há fibrose alveolar progressiva. Há diminuição do VRI.

Asma

Ocorre bronquioespasmo pela contração da musculatura lisa brônquica, por uma reação hiperalérgica, aumentado a resistência expiratória. Há aumento do VAR, gerando um quadro de hiperinsuflação, aumentando a pressão alveolar.

Relação da asma com exercício

AIE (asma induzida por exercício) ou BIE (bronquioespasmo induzido por exercício) ocorre pelo aumento da ventilação e do impacto dos agentes alergênicos. O exercício submete o indivíduo a um ambiente alergênico, de forma que desenvolva resistência a esses agentes. Assim, o exercício é benéfico no tratamento de asmáticos.

Uma crise de asma não corre logo após outra, porque os receptores HT1 (receptores de histamina) sofrem down regulation após estimulados, mantendo um período refratário, que dura de 1 a 2 horas.

Vantagens da natação para asmáticos

- Posição horizontal facilita o movimento costal;
- Necessita de controle respiratório;
- Expiração é feita embaixo d'água, contra a resistência, treinando a musculatura expiratória e a mucosa brônquica para a passagem do ar sob pressão;
- Não há presença dos principais agentes alergênicos, evitando crises de asma.

Sistema Cardiovascular Parte IV

O colesterol é substrato para a síntese de hormônios esteróides, importante para a estabilidade da membrana celular. Porém, em níveis elevados, tem efeitos indesejáveis, como a aterosclerose. VLDL, LDL e HDL são lipoproteínas, formadas por lipídeos e proteínas. As lipoproteínas são formadas por fosfolipídeos, que possuem uma cabeça hidrofílica e uma hidrofóbica, organizando-se em microesferas, denominadas micelas. No interior dessa estrutura, há ésteres de colesteril, e, entre os fosfolipídeos, há APO proteínas. 

 

Colesterol total (CT):

VLDL: diâmetro de, aproximadamente, 30 mm. É pró-inflamatório.
LDL: diâmetro de, aproximadamente, 10 a 20 mm. É pró-inflamatório.
HDL: diâmetro de, aproximadamente, 5 mm. É anti-inflamatório.
TAG.
CT/HDL.

Se o conteúdo de gordura no núcleo da lipoproteína aumentar, seu diâmetro aumenta e a relação massa/volume diminui, diminuindo sua densidade. De 10 a 12 horas de jejum, espera-se encontrar os seguintes valores:

Colesterol total = 160 a 200 mg/dl.
VLDL= 20 mg/dl (quanto menos, melhor).
LDL= 120 mg/dl HDL= 40 mg/dl (quanto mais, melhor).
TAG= 120 mg/dl CT/HDL= 4 (ideal).
Essas medidas não são realistas, pois não fazemos jejuns tão longos no cotidiano. Passamos a maior parte do dia em condição de pós-prandias (após a refeição). O pico de lipídeos circulantes é atingido em torno de 4 horas depois da refeição.

Pressão arterial durante exercício físico

Durante o exercício dinâmico, com o aumento da carga de trabalho, a pressão arterial sistólica aumenta pelo aumento do retorno venoso, do efeito Frank Starling e do volume sistólico. Já a pressão arterial diastólica se mantém constante ou tem uma leve queda, devido à vasodilatação. Se a PAD aumentar durante o exercício, é problemático, caracterizando uma resposta hipertensiva ao exercício.

Durante a realização de exercício estático, a PAS também aumenta pelo aumento do retorno venoso. E, diferente do que ocorre no exercício dinâmico, a PAD aumenta, pois a musculatura comprime os vasos, de forma que a vasodilatação não tenha efeito.

Pressão arterial média

A pressão arterial média é calculada pela seguinte fórmula: PAM = PAS + 2PAD
                                                                                                             3                                                     

A partir de determinada repetição do exercício, o músculo começa a entrar em fadiga e o recrutamento de fibras aumenta, comprimindo mais os vasos e aumentando mais a pressão arterial, pelo aumento da resistência vascular periférica. Para evitar o aumento exacerbado de PA, não deve-se realizar o exercício até atingir a falha mecânica.


Resposta subaguda da PAM ao exercício de força:


Após a realização do exercício, a PAM se mantém mais baixa do que estava no repouso antes do exercício, voltando ao nível normal horas depois. Essa hipotensão ocorre devido à vasodilatação que ocorreu no exercício, mas foi superada pela contração muscular durante sua realização.

Sistema Cardiovascular Parte III

Sistema Cardiovascular: Função Endotelial e Aterosclerose

Lipoproteínas encontradas no sangue:

- VLDL: very low density lipoprotein.
- LDL: low density lipoprotein.
- HDL: high density lipoprotein.

O VLDL e o LDL são pró-inflamatórios, já o HDL é anti-inflamatório. A relação entre o colesterol ideal e o HDL deve ser de 2, preferencialmente, pois nessa faixa o indivíduo se encontra protegido contra a aterosclerose. O ponto de corte de tal relação é 4.

Lípides encontrados no sangue:

- TAG: triglicerídeo.
- AGL: ácido graxo livre.

Ateroesclerose

Quando o fluxo sanguíneo aumenta, ocorre maior atrito contra células endoteliais e maior formação de radicais livres de oxigênio, que possuem alto potencial oxidante. Esses radicais livres oxidam várias biomoléculas, como o LDL. Caso seja oxidado no sangue, será metabolizado no fígado - não causando danos ao organismo. Porém, ele tem a capacidade de se infiltrar no espaço subendotelial, onde pode ser oxidado, formando um depósito de LDL oxidado. Tal depósito é uma sinalização para os monócitos (leucócitos circulantes), que são atraídos pelo LDL oxidado e se infiltram no espaço subendotelial por diapedese.

No espaço subendotelial, os monócitos maturam, tornando-se macrófagos (leucócitos teciduais), que fazem fagocitose de lípides, aumentando de tamanho e se tornando células espumosas. Assim, a parede do vaso se deforma. As células espumosas produzem a proteína MCP-1 (proteína quimioatratora de monócitos), a qual estimula que mais monócitos se infiltrem no local. Esse processo leva à diminuição da luz vascular, aumentando a velocidade do fluxo sanguíneo, o que estimula ainda mais a formação de radicais livres e a oxidação de LDL, gerando um ciclo vicioso.

Forma-se, então, um ateroma, que possui um núcleo lipídico e uma capa fibrosa, constituindo a aterosclerose. A capa fibrosa torna o ateroma mais rígido e, com a ampliação do núcleo lipídico, essa capa tende a romper, expondo colágeno. Isso provoca um estímulo à agregação plaquetária, formando um trombo, que pode levar à isquemia, ao infarto e à morte. O processo de formação do ateroma dura 40 anos.

Tratamento e prevenção de aterosclerose


O tratamento da aterosclerose foca nos fatores de risco modificáveis, como tabagismo, dieta, exercício e etilismo. Quando não há mais como se modificar esses fatores e os níveis de LDL, VLDL e HDL se mantiverem em níveis preocupantes, a intervenção medicamentosa se faz necessária. O principal grupo de fármacos que agem sobre o colesterol são as estatinas. Esse grupo de medicamentos tem a ação de bloquear a síntese de colesterol hepático.

Caso a medicação não tenha o efeito de reduzir os níveis de colesterol – diminuindo, assim, o processo aterogênico -, o indivíduo pode sofrer um infarto agudo do miocárdio e a intervenção cirúrgica se faz necessária. A técnica para a localização da artéria estreitada se chama cineangiocoronariografia, em que há infusão de um contraste radioativo e filmagem por raio X para localização dessa artéria. A partir do conhecimento de qual artéria foi estreitada, realiza-se uma angioplastia, colocando-se um cateter em tal artéria. Na ponta desse cateter, há um balão que é insuflado, esmagando a placa ateroesclerótica.

Para se impedir a reestenose do vaso - seu posterior estreitamento -, foi criado o stent: uma malha metálica colocada na parede interna do vaso para impedir o fechamento, conforme a figura abaixo. A fim de se atenuar a agressão da liga metálica ao vaso, foram criados stents que possuem películas de medicamentos anti-inflamatórios e anti-agregação plaquetária, liberados ao longo do tempo, promovendo a manutenção da luz do vaso.

O exercício tem uma potente ação para diminuir os riscos de eventos cardiovasculares. Assim, com a realização de exercícios físicos, os níveis de triglicerídeos, de LDL e o colesterol total diminuem. Além disso, os níveis de HDL - rapidamente responsivos ao treinamento - e a capacidade antioxidante vascular aumenta

Sistema Cardiovascular Parte II

Pressão arterial é a força aplicada pelo sangue nas paredes dos vasos e corresponde ao produto entre o fluxo e a resistência.

O pico da onda corresponde à pressão arterial sistólica (PAS). O vale representa a pressão arterial diastólica (PAD). Já a onda dícrona se deve aos elementos elásticos da artéria, que fazem com que retorne ao seu tamanho original após sua distensão, a qual ocorre logo após a sístole.

Regulação da pressão arterial

A pressão arterial é regulada por uma via neurogênica e outra miogênica, ambas vias rápidas. A via de regulação lenta é pelo sistema renina – angiotensina – aldosterona.

- Regulação neurogênica

Nessa via, há a ação de baroceptores, localizados, principalmente, no arco aórtico e no seio carotídeo. Os baroceptores emitem fibras nervosas em direção ao bulbo, pelo nervo vago e nervo de Hering, chegando até o Núcleo do Trato Solitário (NTS). Este estimula um neurônio inibitório, que inibe um neurônio do sistema nervoso simpático, fazendo com que ele deixe de propagar seus impulsos nervosos para o coração – órgão efetor –, diminuindo a freqüência cardíaca, e consequentemente, a pressão arterial. Portanto, quanto maior a ativação dos baroceptores, maior será a inibição do sistema simpático.

Durante um exercício de força, por exemplo, ocorre aumento da pressão arterial. Então, o sistema simpático é inibido e a frequência cardíaca diminui, a fim de evitar que a PA aumente ainda mais. Em outro exemplo, quando nos levantamos rapidamente, a mudança na altura da coluna d’água – que fica maior – leva a um rápido represamento de sangue nos vasos dos membros inferiores, o que causa uma queda brusca na pressão arterial. Assim, ocorre diminuição dos estímulos dos baroceptores e aumento da atividade simpática, gerando taquicardia (aumento da FC), que aumenta a pressão arterial, voltando ao estado de normalidade.
Com o envelhecimento, é comum o desenvolvimento de arterioesclerose - diminuição progressiva da elasticidade da artéria – que leva a um déficit na atividade barorreflexa, já que a parede da artéria não distende eficientemente com o aumento de pressão, estimulando menos os baroceptores. Dessa forma, idosos têm uma resposta mais lenta à hipotensão, permanecendo hipotensos por mais tempo, com risco de desfalecimento. 

Tanto o treinamento físico – como a corrida ou caminhada –, quanto o treino de força, devido às suas variações de PA, podem melhorar a sensibilidade dos baroceptores. A pressão arterial não é alterada quando se está dentro d'água em temperatura agradável, em relação à pressão arterial fora d’água. Já a frequência cardíaca fica significativamente mais baixa dentro da água, em uma situação denominada bradicardia de imersão. Ela ocorre devido à atividade baroceptora, estimulada pela tendência de aumento da pressão arterial, devido à vasoconstrição – para manter o calor do corpo – e à pressão hidrostática – a qual faz com que o sangue da periferia vá para regiões mais profundas, aumentando o retorno venoso. Isso ativa os baroceptores, o que leva a uma retirada simpática e uma diminuição da frequência cardíaca.

- Regulação miogênica:

Furchgott e Zawadzki propuseram um modelo de banho de órgão para estudar a função do vaso frente a determinados estímulos: 

Um anel de aorta é submerso em um líquido, suspenso por ganchos, dos quais um deles se conecta a um transdutor - que converte energia mecânica em elétrica -, registrando a tensão produzida pelo anel. Quando foi adicionado acetilcolina a tal líquido, ela agiu sobre o vaso e gerou queda na tensão. O relaxamento do vaso aumentava com doses maiores de acetilcolina, até atingir um ponto de relaxamento máximo. O mesmo experimento, quando realizado com um anel de aorta sem endotélio, não provocou relaxamento do vaso.

Outro modelo – de banho de órgão em cascata - foi proposto para estudar a regulação miogênica: dois tubos com um anel de aorta, um sobre o outro, com um gotejador contínuo de acetilcolina no tubo superior, que transborda e goteja no tubo inferior.

A acetilcolina estimula o endotélio a produzir algo que se dissolveu no líquido, gotejou no segundo tubo e agiu sobre a musculatura lisa, provocando relaxamento de ambos vasos. Tal substância foi denominada EDRF (fator relaxante derivado do endotélio).

As catecolaminas e o fluxo sanguíneo, atritando contra as paredes do vaso, induzem a respostas bioquímicas que estimulam o endotélio. A ação endotelial ativa a enzima NO sintase, que converte L-arginina em citrulina, formando NO (óxido nítrico). Quando NO é produzido, sai do endotélio e, na musculatura lisa, ativa a enzima guanilato ciclase, que converte GTP em GMPc (monofosfato de guanosina cíclico), desfosforilando as cadeias de miosina, o que promove relaxamento da musculatura e inibe a agregação plaquetária, constituindo um efeito anticoagulante e antitrombótico.

Assim, o EDRF é o NO, gás formado pela ativação do endotélio que age na musculatura lisa do próprio vaso ou de outro vaso. A acetilcolina estimula a célula endotelial a produzir NO pela ativação dos canais de cálcio, que estimula a NOS.

Drogas de ação cardiovascular


- Nitroglicerina: quando cai na corrente sanguínea, libera NO. Essa liberação, sem depender do endotélio, provoca vasodilatação.
- Isordil: também é um nitrovasodilatador, utilizado em crises de angina para diltação coronariana.
- Sildenafil: é um inibidor da recaptação de GMPc, empregado no tratamento de disfunção erétil e de hipertensão pulmonar. Além disso, é utilizado para a síndrome da insuficiência respiratória em bebês prematuros.

Sistema Cardiovascular Parte 1

Sistema Cardiovascular: Frequência Cardíaca, Volume Sistólico e Débito Cardíaco

Lei de Fick: VO2 = Q x diferença artério-venosa de O2

Q: débito cardíaco (ml/min) = frequência cardíaca (sístoles/min) x volume sistólico (ml/sístole).

Frequência cardíaca:

A frequência cardíaca é regulada pelo sistema simpático (os neurotransmissores pós-ganglionares são adrenalina e noradrenalina), pelo parassimpático (o neurotransmissor pós-ganglionar é a acetilcolina) e pela regulação intrínseca do coração (realizada pelas células marcapasso dos nodos atrioventricular e sinusal).

- Sob efeito placebo, a frequência cardíaca tem uma resposta real.

- Sob efeito do propranolol – beta-bloqueador de receptores simpáticos beta-adrenérgicos -, a frequência cardíaca diminui. A diferença entre a resposta real da FC e a resposta bloqueada por essa droga aumenta de acordo com a carga, pois o bloqueio de alta atividade simpática - que ocorre em altas cargas – gera maior diferença na frequência cardíaca.

- Sob efeito da atropina – bloqueador parassimpático -, a frequência cardíaca de repouso é mais alta do que a FC sob placebo. Conforme o aumento da carga, essa diferença diminui até que, em cargas mais altas, não há diferença entra a FC normal e a bloqueada por atropina. Isso ocorre porque a atividade parassimpática diminui com o aumento de carga, até que zere, não tendo mais efeitos sobre a frequência cardíaca.

- Sob efeito de atropina e de propranolol (duplo bloqueio), a frequência cardíaca em repouso é mais alta do que a placebo, e a FC máxima é mais baixa do que a placebo. Isso significa que há regulação da FC por outro mecanismo: células marcapasso. Nessas condições, o coração encontra-se quimicamente denervado, de forma que é controlado por essas células, que têm geração espontânea de potenciais de ação. No exercício, o fluxo sanguíneo aumenta, distendendo as células dos nodos, produzindo maior frequência de potenciais de ação.

Um paciente hipertenso, sob ação de beta-bloqueador, tem resposta da frequência cardíaca diferente da normalidade, levando mais tempo para atingir a FC esperada. Assim, seria preciso aumentar a carga de trabalho, mas o indivíduo não aguentaria.

Resposta da frequência cardíaca ao treinamento físico:

Com o treinamento, há diminuição da frequência cardíaca em todas as cargas, exceto na FC máxima, que somente passa a ocorrer em cargas maiores. Além disso, ocorre diminuição da atividade simpática, aumento do tônus vagal (atividade parassimpática) e diminuição da frequência nodal a longo prazo.

Volume sistólico

É o volume de sangue ejetado pelo coração a cada sístole. Em indivíduos normais é de, aproximadamente, 60ml.


Fração de ejeção =  volume sistólico/  x      100
                               volume diastólico final

Em indivíduos normais, a fração de ejeção é de, aproximadamente, 60%.

O volume diastólico final corresponde ao volume restante no ventrículo ao final da diástole. Seu valor normal é em torno de 100ml.

Em indivíduos com insuficiência cardíaca, o coração passa a funcionar como represamento de sangue ao invés de bomba, diminuindo o volume sistólico – a fração de ejeção é em torno de 30%. Assim, além da falta de irrigação para o restante do corpo, há dificuldade de transferência de sangue do pulmão para o coração, o que causa aumento da pressão pulmonar. Esse aumento, além de distender os capilares pulmonares e dificultar o processo difusional alvéolo-capilar, gera edema pulmonar, pois há passagem de líquido dos vasos para os alvéolos.

Resposta do volume sistólico ao exercício físico

Na realização de exercício físico, o volume sistólico cresce com o aumento da carga até atingir um pico em, aproximadamente, 50% do VO2 máximo. A partir daí, tem uma leve queda.  

Comportamento do volume sistólico

O volume sistólico é afetado pela pré-carga, pela contratilidade e pela pós-carga:

Pré- carga: tensão da parede do ventrículo antes da contração, decorrente do enchimento ventricular pelo retorno venoso, o qual é promovido por:

- Venoconstrição: a contração da musculatura lisa das veias – seguida de relaxamento – aumenta a pressão de sangue no seu interior, provocando o fechamento da válvula posterior e a abertura da válvula seguinte, gerando um fluxo sanguíneo em direção ao coração. Essa musculatura entra em fadiga ao longo do tempo, diminuindo sua capacidade de bombeamento, gerando represamento de sangue nos membros – principalmente os inferiores – e inchaço.
- Bomba muscular: a contração muscular provoca a compressão dos vasos, seguida de relaxamento. Portanto, quanto maior a atividade do músculo, maior o bombeamento de sangue, que é drenando da periferia para o coração.
- Bomba respiratória: na expiração, a pressão alveolar aumenta e os vasos sofrem compressão, provocando bombeamento do sangue; e na inspiração, há diminuição da pressão alveolar, descomprimindo a vasculatura.

Contratilidade:

- Efeito Frank Starling: descrito por Otto Frank e David Starling, avalia a força de contração ventricular em diferentes graus de estiramento do ventrículo, ou seja, em diferentes pré-cargas.

A pressão ventricular desenvolvida é a diferença entre a pressão ventricular sistólica e a diastólica: PVDesenv. = PVS – PVD. Com o aumento da PVD – pelo aumento do retorno venoso -, a PVDesenvolvida aumenta até certo ponto, depois diminui. O aumento da PVDesenvolvida se deve à maior força de contração do músculo cardíaco, pela posição dos sarcômeros em comprimento ideal, decorrente do estiramento provocado peloretorno venoso. Quando esse estiramento é muito grande, os sarcômeros ficam muito distendidos, de forma que a produção de força diminui, assim como a PVDesenvolvida.

Um coração normal trabalha na faixa em que há crescimento da PVDesenvolvida. Já portadores de insuficiência cardíaca trabalham na faixa de PVDdesenvolvida na qual há decréscimo de força de contração, gerando prejuízo mecânico ventricular e represamento de sangue.

Se, em um teste de carga progressiva, a pressão arterial de um indivíduo aumentar e, depois, diminuir, deve-se interromper o teste, pois representa uma incompetência contrátil ventricular, indicando possível insuficiência cardíaca.

- Efeito Anrep: há maior força ventricular na mesma pré-carga, pela ação das catecolaminas, que estimulam a liberação de cálcio do reticulo sarcoplasmático, fazendo com que a curva de Starling seja deslocada para cima.


Pós-carga: tensão da parede ventricular após a contração, relacionada com a resistência vascular periférica (RVP), a qual depende do/da:

- Diâmetro do vaso: (raio do conduto)4 é inversamente proporcional à RVP. Varia com vasodilatação e vasoconstrição.
- Viscosidade do sangue, diretamente proporcional à RVP. Aumenta em estado de desidratação e diminui na hidratação.
- Comprimento dos vasos, diretamente proporcional à RVP. É modificado pela abertura e fechamento de capilares, angiogênese e perda de capilares.


Durante o exercício físico, ocorre:

*Aumento da pré-carga, devido ao aumento da atividade das bombas muscular e respiratória.
*Aumento da contratilidade, pelo aumento da pré-carga e das catecolaminas.
*Diminuição da pós-carga, em consequência à vasodilatação.
*Aumento do volume sistólico, decorrente dos fatores citados acima.

Dessa forma, o volume sistólico aumenta com o treinamento físico, pois o indivíduo treinado tem bombas muscular e respiratória mais eficientes, melhor atividade contrátil ventricular e maior capacidade vasodilatadora.  

Débito cardíaco

Corresponde ao produto entre frequência cardíaca e volume sistólico, sendo regulado pelos mecanismos que regulam esses fatores. O débito cardíaco (Q) aumenta na realização de exercício físico, pelo aumento da frequência cardíaca e do volume sistólico.

Adaptação do débito cardíaco ao treinamento físico

O débito cardíaco, conforme o gráfico abaixo, não muda significativamente com o treinamento em cargas submáximas, pois a variação entre frequência cardíaca – que diminui – e volume sistólico – que aumenta – é proporcional. Já o débito máximo aumenta, sendo importante para aumentar o VO2 máximo ou de pico.

Vantagem do treinamento físico

Com o treinamento, há diminuição da frequência cardíaca para o mesmo débito cardíaco, melhorando a eficiência da contração, tornando o trabalho cardíaco mais econômico. O gasto energético cardíaco pode ser mensurado pelo mVO2 – consumo de oxigênio miocárdico, o qual se relaciona com o duplo produto (DP), que corresponde ao produto entre pressão arterial sistólica e frequência cardíaca.

A diminuição da pressão arterial sistólica e da frequência cardíaca com o treinamento, levam à diminuição do duplo produto nas mesmas cargas de trabalho, indicando menor mVO2, para o mesmo débito cardíaco.

Neuromuscular

Os músculos são envolvidos por uma membrana de tecido conjuntivo denominada epimísio. No seu interior, existem feixes – ou fascículos – musculares, envolvidos por outra camada de tecido conjuntivo, o perimísio. Em cada feixe, há fibras musculares envolvidas, individualmente, pelo endomísio. Essas fibras são formadas por miofibrilas, envoltas pelo sarcolema, sua membrana celular. Os tecidos conjuntivos se prolongam para as extremidades, formando os tendões.

Nas miofibrilas, os sarcômeros são dispostos em serie, conectados pelas linhas Z, e compostos por filamentos finos e espessos.
- Filamentos finos: actina, tropomiosina (proteína que enovela a actina) e troponina (proteína globular ligada à tropomiosina).
- Filamentos espessos: miosina, titina (proteína que ancora a miosina na banda Z) e meromiosina (filamentos emitidos pela miosina). 

Os túbulos T são estruturas tubulares que invaginam o interior da miofibrila, possuindo função de receber GLUT-4 translocado e de conduzir potenciais de ação pela célula muscular. Vesículas do retículo sarcoplasmático, dentro das quais se encontram os íons cálcio, estão vinculadas aos túbulos T.

- Teoria das pontes cruzadas (Houxley, 1953): o potencial de ação se propaga pelo motoneuronio e chega à goteira sináptica, provocando a liberação de ACh na fenda sináptica. Esse neurotransmissor se liga ao receptor na fibra muscular, disparando um potencial de ação, que se propaga pelos túbulos T, provocando a liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático. O cálcio se liga à troponina, que desloca a tropomiosina, expondo o sítio de ligação da actina, permitindo que a miosina interaja com ela. Na cabeça de meromiosina, há ATP que, quando hidrolisado, libera energia e os filamentos finos deslizam sobre os espessos, encurtando a distancia entre as bandas Z. Esse encurtamento transmite força para as extremidades da fibra e para o tecido conjuntivo, provocando encurtamento muscular.

- Teoria de Iwazumi (1990): de acordo com sua teoria, o cálcio se ligaria aos filamentos finos e atrairia os filamentos espessos – que têm cargas negativas, principalmente a miosina – , aproximando as bandas Z por atração eletromagnética.

- Teoria de Pollack (1991): segundo o autor, o cálcio levaria a uma modificação da estrutura espacial da titina, que se enovelaria, aproximando as bandas Z.

  Em comprimentos curtos, as bandas Z ficam muito próximas e os filamentos ficam muito sobrepostos uns aos outros, o que dá pouca possibilidade de geração de força. Em comprimentos intermediários, os sarcômeros estão na condição ideal para gerar força, com boa interação entre actina e miosina. Já em comprimentos muito longos, as bandas Z ficam muito afastadas, com pouca possibilidade de interação actomiosínica e, consequentemente, com baixa capacidade de geração de força.

Tipos de fibras musculares esqueléticas:

A taxa de recrutamento de fibras musculares depende da frequência de ativação: quanto maior a frequência de ativação, maior será o recrutamento de fibras, aumentando a força de contração. Em um gesto que exige força, não é possível recrutar somente células IIA e IIX, mas é possível recrutar somente fibras I, se a carga for baixa. Já em um gesto de grande velocidade e pouca força, há recrutamento de, praticamente, somente células IIX.  Ao longo da execução de um exercício, o recrutamento de células aumenta e a frequência de ativação diminui para recrutar mais células do tipo I, à medida que as células IIA e IIX fadigam – por serem mais rápidas e mais fadigáveis.


Proporções de diferentes tipos de células musculares


Os músculos têm diferentes combinações de células musculares:

- Velocista: 40% de fibras tipo I, 30% do tipo IIA e 30% do tipo IIX.
- Grande velocista: 20% de fibras tipo I, 30% do tipo IIA e 50% do tipo IIX.
- Maratonista de alto nível: de 70 a 80% de fibras tipo I.