Sistema Cardiovascular Parte 1

Sistema Cardiovascular: Frequência Cardíaca, Volume Sistólico e Débito Cardíaco

Lei de Fick: VO2 = Q x diferença artério-venosa de O2

Q: débito cardíaco (ml/min) = frequência cardíaca (sístoles/min) x volume sistólico (ml/sístole).

Frequência cardíaca:

A frequência cardíaca é regulada pelo sistema simpático (os neurotransmissores pós-ganglionares são adrenalina e noradrenalina), pelo parassimpático (o neurotransmissor pós-ganglionar é a acetilcolina) e pela regulação intrínseca do coração (realizada pelas células marcapasso dos nodos atrioventricular e sinusal).

- Sob efeito placebo, a frequência cardíaca tem uma resposta real.

- Sob efeito do propranolol – beta-bloqueador de receptores simpáticos beta-adrenérgicos -, a frequência cardíaca diminui. A diferença entre a resposta real da FC e a resposta bloqueada por essa droga aumenta de acordo com a carga, pois o bloqueio de alta atividade simpática - que ocorre em altas cargas – gera maior diferença na frequência cardíaca.

- Sob efeito da atropina – bloqueador parassimpático -, a frequência cardíaca de repouso é mais alta do que a FC sob placebo. Conforme o aumento da carga, essa diferença diminui até que, em cargas mais altas, não há diferença entra a FC normal e a bloqueada por atropina. Isso ocorre porque a atividade parassimpática diminui com o aumento de carga, até que zere, não tendo mais efeitos sobre a frequência cardíaca.

- Sob efeito de atropina e de propranolol (duplo bloqueio), a frequência cardíaca em repouso é mais alta do que a placebo, e a FC máxima é mais baixa do que a placebo. Isso significa que há regulação da FC por outro mecanismo: células marcapasso. Nessas condições, o coração encontra-se quimicamente denervado, de forma que é controlado por essas células, que têm geração espontânea de potenciais de ação. No exercício, o fluxo sanguíneo aumenta, distendendo as células dos nodos, produzindo maior frequência de potenciais de ação.

Um paciente hipertenso, sob ação de beta-bloqueador, tem resposta da frequência cardíaca diferente da normalidade, levando mais tempo para atingir a FC esperada. Assim, seria preciso aumentar a carga de trabalho, mas o indivíduo não aguentaria.

Resposta da frequência cardíaca ao treinamento físico:

Com o treinamento, há diminuição da frequência cardíaca em todas as cargas, exceto na FC máxima, que somente passa a ocorrer em cargas maiores. Além disso, ocorre diminuição da atividade simpática, aumento do tônus vagal (atividade parassimpática) e diminuição da frequência nodal a longo prazo.

Volume sistólico

É o volume de sangue ejetado pelo coração a cada sístole. Em indivíduos normais é de, aproximadamente, 60ml.


Fração de ejeção =  volume sistólico/  x      100
                               volume diastólico final

Em indivíduos normais, a fração de ejeção é de, aproximadamente, 60%.

O volume diastólico final corresponde ao volume restante no ventrículo ao final da diástole. Seu valor normal é em torno de 100ml.

Em indivíduos com insuficiência cardíaca, o coração passa a funcionar como represamento de sangue ao invés de bomba, diminuindo o volume sistólico – a fração de ejeção é em torno de 30%. Assim, além da falta de irrigação para o restante do corpo, há dificuldade de transferência de sangue do pulmão para o coração, o que causa aumento da pressão pulmonar. Esse aumento, além de distender os capilares pulmonares e dificultar o processo difusional alvéolo-capilar, gera edema pulmonar, pois há passagem de líquido dos vasos para os alvéolos.

Resposta do volume sistólico ao exercício físico

Na realização de exercício físico, o volume sistólico cresce com o aumento da carga até atingir um pico em, aproximadamente, 50% do VO2 máximo. A partir daí, tem uma leve queda.  

Comportamento do volume sistólico

O volume sistólico é afetado pela pré-carga, pela contratilidade e pela pós-carga:

Pré- carga: tensão da parede do ventrículo antes da contração, decorrente do enchimento ventricular pelo retorno venoso, o qual é promovido por:

- Venoconstrição: a contração da musculatura lisa das veias – seguida de relaxamento – aumenta a pressão de sangue no seu interior, provocando o fechamento da válvula posterior e a abertura da válvula seguinte, gerando um fluxo sanguíneo em direção ao coração. Essa musculatura entra em fadiga ao longo do tempo, diminuindo sua capacidade de bombeamento, gerando represamento de sangue nos membros – principalmente os inferiores – e inchaço.
- Bomba muscular: a contração muscular provoca a compressão dos vasos, seguida de relaxamento. Portanto, quanto maior a atividade do músculo, maior o bombeamento de sangue, que é drenando da periferia para o coração.
- Bomba respiratória: na expiração, a pressão alveolar aumenta e os vasos sofrem compressão, provocando bombeamento do sangue; e na inspiração, há diminuição da pressão alveolar, descomprimindo a vasculatura.

Contratilidade:

- Efeito Frank Starling: descrito por Otto Frank e David Starling, avalia a força de contração ventricular em diferentes graus de estiramento do ventrículo, ou seja, em diferentes pré-cargas.

A pressão ventricular desenvolvida é a diferença entre a pressão ventricular sistólica e a diastólica: PVDesenv. = PVS – PVD. Com o aumento da PVD – pelo aumento do retorno venoso -, a PVDesenvolvida aumenta até certo ponto, depois diminui. O aumento da PVDesenvolvida se deve à maior força de contração do músculo cardíaco, pela posição dos sarcômeros em comprimento ideal, decorrente do estiramento provocado peloretorno venoso. Quando esse estiramento é muito grande, os sarcômeros ficam muito distendidos, de forma que a produção de força diminui, assim como a PVDesenvolvida.

Um coração normal trabalha na faixa em que há crescimento da PVDesenvolvida. Já portadores de insuficiência cardíaca trabalham na faixa de PVDdesenvolvida na qual há decréscimo de força de contração, gerando prejuízo mecânico ventricular e represamento de sangue.

Se, em um teste de carga progressiva, a pressão arterial de um indivíduo aumentar e, depois, diminuir, deve-se interromper o teste, pois representa uma incompetência contrátil ventricular, indicando possível insuficiência cardíaca.

- Efeito Anrep: há maior força ventricular na mesma pré-carga, pela ação das catecolaminas, que estimulam a liberação de cálcio do reticulo sarcoplasmático, fazendo com que a curva de Starling seja deslocada para cima.


Pós-carga: tensão da parede ventricular após a contração, relacionada com a resistência vascular periférica (RVP), a qual depende do/da:

- Diâmetro do vaso: (raio do conduto)4 é inversamente proporcional à RVP. Varia com vasodilatação e vasoconstrição.
- Viscosidade do sangue, diretamente proporcional à RVP. Aumenta em estado de desidratação e diminui na hidratação.
- Comprimento dos vasos, diretamente proporcional à RVP. É modificado pela abertura e fechamento de capilares, angiogênese e perda de capilares.


Durante o exercício físico, ocorre:

*Aumento da pré-carga, devido ao aumento da atividade das bombas muscular e respiratória.
*Aumento da contratilidade, pelo aumento da pré-carga e das catecolaminas.
*Diminuição da pós-carga, em consequência à vasodilatação.
*Aumento do volume sistólico, decorrente dos fatores citados acima.

Dessa forma, o volume sistólico aumenta com o treinamento físico, pois o indivíduo treinado tem bombas muscular e respiratória mais eficientes, melhor atividade contrátil ventricular e maior capacidade vasodilatadora.  

Débito cardíaco

Corresponde ao produto entre frequência cardíaca e volume sistólico, sendo regulado pelos mecanismos que regulam esses fatores. O débito cardíaco (Q) aumenta na realização de exercício físico, pelo aumento da frequência cardíaca e do volume sistólico.

Adaptação do débito cardíaco ao treinamento físico

O débito cardíaco, conforme o gráfico abaixo, não muda significativamente com o treinamento em cargas submáximas, pois a variação entre frequência cardíaca – que diminui – e volume sistólico – que aumenta – é proporcional. Já o débito máximo aumenta, sendo importante para aumentar o VO2 máximo ou de pico.

Vantagem do treinamento físico

Com o treinamento, há diminuição da frequência cardíaca para o mesmo débito cardíaco, melhorando a eficiência da contração, tornando o trabalho cardíaco mais econômico. O gasto energético cardíaco pode ser mensurado pelo mVO2 – consumo de oxigênio miocárdico, o qual se relaciona com o duplo produto (DP), que corresponde ao produto entre pressão arterial sistólica e frequência cardíaca.

A diminuição da pressão arterial sistólica e da frequência cardíaca com o treinamento, levam à diminuição do duplo produto nas mesmas cargas de trabalho, indicando menor mVO2, para o mesmo débito cardíaco.