Diabetes

Diabetes tipo I: caracteriza-se pela não produção de insulina e desenvolve-se nos primeiros anos de vida pela destruição das células Beta-pancreáticas (produtoras de insulina), por um mecanismo auto-imune. Na doença, não existe a cascata de sinalização gerada pela insulina, diminuindo a quantidade de GLUT-4 na membrana celular e a captação de glicose. O tratamento é realizado com injeções subcutâneas de insulina.


Diabetes tipo II: surge na maturidade e é associada à obesidade, que aumenta o conteúdo de triglicerídeo intramuscular e de ceramidas. Estes interferem na sinalização da insulina, principalmente ao nível da AKT, fazendo com que o indivíduo desenvolva resistência ao hormônio. O tratamento é feito pela ingestão de hipoglicemiante oral, que sensibiliza os receptores de insulina. Esses pacientes são hiperinsulinêmicos, o que, em alguns casos, exaure o pâncreas e os tornam insulino-dependentes. Normalmente, os portadores da doença são hipertensos, pois a relação da insulina com a atividade simpática provoca o aumento de adrenalina e noradrenalina, que aumentam a freqüência cardíaca e a pressão arterial. A união dos fatores hiperglicemia, hiperinsulinemia, hipertensão e obesidade constituem a síndrome metabólica.