No dia 10/12, ocorreu o segundo seminário da disciplina. Quatro grupos apresentaram artigos relacionados a sistema cardiovascular, renal, entre outros.
Um dos artigos apresentados foi sobre os efeitos do treinamento físico sobre os parâmetros cardiovasculares, desordens lipídicas e função endotelial.
O estudo teve 70 participantes com DAC, divididos em dois grupos, o grupo controle com 37 pacientes com DAC e sedentários, e o grupo intervenção com 33 pacientes que fizeram 3 semanas de exercício físico no programa de reabilitação cardiovascular e 3 semanas em casa. O treinamento consistiu em 45 minutos em uma esteira, bicicleta ou a pé, 3 vezes por semana. Foram mensurados parâmetros lipídicos, cardiovasculares e concentração de óxido nitroso antes e depois da intervenção de 6 semanas.
O treinamento reduziu significativamente IMC após as 6 semanas, em relação ao grupo controle, mas não houve diferença significativa no peso corporal e relação cintura-quadril.
O treinamento físico também reduziu significativamente pressão arterial (PAS e PAD) e frequência cardíaca. Houve diminuição significativa dos triglicerídeos e um aumento do HDL após as 6 semanas de treinamento.
Como conclusão, o treinamento físico pode melhorar a PA em pacientes com DAC estávael, reduzindo a necessidade de medicação, e induzem favoravelmente parâmetros cardiovasculares, perfil lipídico e função endotelial.
quinta-feira, 19 de dezembro de 2013
Criança e Idoso
Criança:
Crianças possuem o mesmo padrão de resposta ao incremento de carga do que adultos, mas o défict de O2, e o EPOC são menores. Isso significa que a resposta oxidativa de crianças é melhor do que a de adultos. O auge do potencial aeróbio é em torno de 20 anos de idade.
Crianças acumulam pouco lactato, indicando a pouca utilização do metabolismo anaeróbio lático.A baixa atividade da PFK (fosfofrutoquinase) também aponta a baixa atividade glicolítica na infância.
A LDH converte piruvato em lactato; crianças formam menos lactato, tendo baixa capacidade anaeróbia. Como não têm boa atividade glicolítica anaeróbia, a resposta aeróbia é acelerada. Assim, crianças realizam atividades de baixa intensidade e longa duração - ativando a via aeróbia lipolítica - ou de alta intensidade e baixa duração - ativando a via ATP-CP.
Treinamento de alta intensidade em crianças
O treinamento provoca microlesões, que são superadas. Quando o indivíduo entra na puberdade, seu organismo se encontra degradado por tais microlesões provocadas na infância, o que aumenta o risco de sofrer lesões.
VO2 máximo e maturação
VO2 máximo absoluto: Meninos tem um aumento mais acelerado de VO2 máximo no estirão puberal, devido ao aumento da massa muscular
VO2 máximo relativo: A partir da puberdade, ocorre aumento da massa adiposa das meninas, de forma que o VO2 máximo diminua quando relativizado pela massa.
Com o envelhecimento, ocorre queda do VO2 máximo de cerca de 7 ml.kg-1.min-1 por década, graças ao processo de sarcopenia, em que há perda progressiva de sarcômeros. Há perda de fibras do tipo II, levando à perda de potência muscular no envelhecimento. Por isso, o treinamento de força é recomendado para idosos.
Treinamento de alta intensidade em crianças
O treinamento provoca microlesões, que são superadas. Quando o indivíduo entra na puberdade, seu organismo se encontra degradado por tais microlesões provocadas na infância, o que aumenta o risco de sofrer lesões.
Idoso
Sistema Ósseo
Sistema Ósseo
A matriz óssea é composta por cristais de hidroxiapatita, que contém cálcio em sua estrutura e são anisotrópicos. Quando comprimidos, esses cristais sofrem deformação e geram uma voltagem (mV) - pelo chamado efeito piezoelétrico -, que atrai íons Ca+2 para a estrutura óssea estimulada mecanicamente.
Segundo a lei de Wolff, a tensão imposta aos ossos gera modificações em seu tamanho, forma e densidade. Quando um osso é estimulado mecanicamente transversalmente, há aumento da atividade osteoclástica na área pressionada e aumento da atividade osteoblástica da área contralateral.
Os osteoclastos removem o cálcio da matriz óssea - gerando cavitações ósseas - e o joga na circulação sanguínea para melhorar o nível de cálcio circulante. A atividade osteoclástica cessa quando o nível de cálcio circulante volta ao normal. Os osteoblastos, por outro lado, reconstituem a matriz óssea, captando cálcio da corrente sanguínea.
O treinamento físico causa microdeformações ósseas e o impacto - efeito piezoelétrico - gera estímulos para aumentar a captação de cálcio pelos osteoblastos. Assim, pelo envergamento ósseo e pela lei de Wolff, ocorre aumento da densidade mineral óssea com a realização de exercícios. É importante que, aliada ao exercício, o indivíduo tenha uma dieta rica em cálcio, para que sempre haja oferta de cálcio circulante disponível.
Com o envelhecimento, a atividade osteoblástica e a captação intestinal de cálcio diminuem. Além disso, devido à diminuição dos níveis de estrógeno em mulheres amenorreicas, em alguns casos, é recomendada a reposição hormonal para que ocorra a manutenção da densidade mineral óssea.
Sistema Gastrointestinal
Digestão mecânica e química
A digestão e a absorção começam na boca, onde pouca glicose é absorvida. A presença do alimento na boca, aliada aos sentidos da visão e do olfato, estimulam as glândulas salivares a secretarem saliva, que contém a enzima amilase salivar (ptialina). Tal enzima digere amido e outros polissacarídeos, reduzindo-os em moléculas de maltose (dissacarídeos). Os sais presentes na saliva neutralizam substâncias ácidas e mantêm um pH levemente ácido, ideal para a ação da ptialina.
O alimento chega ao estômago na forma de bolo alimentar e entra em contato com o suco gástrico, que contém pepsina, cuja função é digerir proteínas em peptídeos pequenos. A ação do suco gástrico pode lesar e até matar as células da mucosa estomacal, porém, são totalmente reconstituídas a cada três dias. Assim, o bolo alimentar é acidificado e transformado em quimo, que passa por um esfíncter muscular, denominado piloro, e vai para o intestino delgado.
O intestino delgado é dividido em três partes: duodeno, jejuno e íleo. A digestão do quimo ocorre no duodeno e nas primeiras porções do jejuno. No duodeno, atua o suco pancreático - produzido pelo pâncreas, contndo enzimas digestivas, como amilase pancreática, lipase pancreática, tripsinogênio, quimiotripsinogênio e nucleases -, e a bile, que é produzida no fígado e armazenada na vesícula biliar, possuindo função de emulsionar as gorduras (separá-las do meio líquido). A bile entra no duodeno pelo esfíncter de Oddi, e o suco pancreático pelo ducto pancreático.
A maior parte dos nutrientes é absorvida pela mucosa do intestino delgado, de onde são liberados para a corrente sanguínea. Os aminoácidos e carboidratos simples atravessam as células intestinais e passam para o sangue, apesar de grande parte dos aminoácidos começarem a ser absorvidos no estômago. A gordura é transportada pelo sistema linfático até a corrente sanguínea, na forma de lipoproteínas (quilomicrons, LDL, HDL).
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Hormônios da digestão
Durante a digestão, ocorre a formação dos seguintes hormônios:
- Gastrina: produzida no estômago e com ação no próprio estômago. Estimula a produção de suco gástrico;
- Secretina: produzida no intestino e com ação no pâncreas. Estimula a liberação de bicabornato;
- Colecistoquinina: produzida no intestino e com ação no pâncreas e vesícula biliar. Estimula a liberação de bile e enzimas pancreáticas;
- Enterogastrona: produzida no intestino e com ação no estômago. Inibe a motilidade gástrica.
Desta forma, a importância do estudo do IG e da CG dos alimentos está relacionada aos possíveis efeitos preventivos e terapêuticos de dietas com baixo IG para indivíduos portadores de doenças crônicas não transmissíveis, principalmente a obesidade.
Adaptações provocadas pelo exercício
O exercício intenso, com VO2 máximo acima de 70%, a motilidade gastrointestinal diminui, enquanto o exercício de baixa intensidade promove uma maior velocidade de digestão.
Exercício = ativação simpática + redução parassimpática.
Os fatores que afetam a regulação do sistema gastrointestinal são:
- A composição do alimento (por exemplo, gordura dificulta digestão);
- Temperatura (água fria é mais facilmente digerida);
- Volume (alto volume dificulta esvaziamento gástrico).
Com o treinamento, há maior motilidade gastrointestinal, maior secreção de muco – que leva a uma maior proteção estomacal -, maior irrigação tecidual – melhorando o processo absortivo no intestino -, ação anti-ulcerogênica e menos constipação. O exercício físico também diminui a concentração de grelina acilada, hormônio da fome que tem papel no sistema nervoso central, diminuindo a fome.
A digestão e a absorção começam na boca, onde pouca glicose é absorvida. A presença do alimento na boca, aliada aos sentidos da visão e do olfato, estimulam as glândulas salivares a secretarem saliva, que contém a enzima amilase salivar (ptialina). Tal enzima digere amido e outros polissacarídeos, reduzindo-os em moléculas de maltose (dissacarídeos). Os sais presentes na saliva neutralizam substâncias ácidas e mantêm um pH levemente ácido, ideal para a ação da ptialina.
O alimento chega ao estômago na forma de bolo alimentar e entra em contato com o suco gástrico, que contém pepsina, cuja função é digerir proteínas em peptídeos pequenos. A ação do suco gástrico pode lesar e até matar as células da mucosa estomacal, porém, são totalmente reconstituídas a cada três dias. Assim, o bolo alimentar é acidificado e transformado em quimo, que passa por um esfíncter muscular, denominado piloro, e vai para o intestino delgado.
O intestino delgado é dividido em três partes: duodeno, jejuno e íleo. A digestão do quimo ocorre no duodeno e nas primeiras porções do jejuno. No duodeno, atua o suco pancreático - produzido pelo pâncreas, contndo enzimas digestivas, como amilase pancreática, lipase pancreática, tripsinogênio, quimiotripsinogênio e nucleases -, e a bile, que é produzida no fígado e armazenada na vesícula biliar, possuindo função de emulsionar as gorduras (separá-las do meio líquido). A bile entra no duodeno pelo esfíncter de Oddi, e o suco pancreático pelo ducto pancreático.
A maior parte dos nutrientes é absorvida pela mucosa do intestino delgado, de onde são liberados para a corrente sanguínea. Os aminoácidos e carboidratos simples atravessam as células intestinais e passam para o sangue, apesar de grande parte dos aminoácidos começarem a ser absorvidos no estômago. A gordura é transportada pelo sistema linfático até a corrente sanguínea, na forma de lipoproteínas (quilomicrons, LDL, HDL).
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Durante a digestão, ocorre a formação dos seguintes hormônios:
- Gastrina: produzida no estômago e com ação no próprio estômago. Estimula a produção de suco gástrico;
- Secretina: produzida no intestino e com ação no pâncreas. Estimula a liberação de bicabornato;
- Colecistoquinina: produzida no intestino e com ação no pâncreas e vesícula biliar. Estimula a liberação de bile e enzimas pancreáticas;
- Enterogastrona: produzida no intestino e com ação no estômago. Inibe a motilidade gástrica.
Depois de nove horas, os restos da alimentação chegam ao intestino grosso e podem permanecer nele por até três dias. Nessa parte do intestino ocorre, principalmente, absorção de água. A ingestão alimentar causa diminuição das respostas vagais e aumento da resposta de saciedade, o que aumenta a atividade parassimpática de absorção. A secreção de CCK, PYY e GLP1 são um sinal para parar de comer.
Erros inatos do metabolismo
Com a falta de lactase, a galactose e a glicose não são digeridas. Assim, não há quebra da lactose, gerando diarreia ácida espumosa.
Índice Glicêmico e Carga Glicêmica
O índice glicêmico (IG) refere-se à velocidade com que um nutriente - o carboidrato - é transformado em glicose. A carga glicêmica é medida por: IG do alimento x quantidade de carboidrato do alimento/100.
Erros inatos do metabolismo
Com a falta de lactase, a galactose e a glicose não são digeridas. Assim, não há quebra da lactose, gerando diarreia ácida espumosa.
Índice Glicêmico e Carga Glicêmica
O índice glicêmico (IG) refere-se à velocidade com que um nutriente - o carboidrato - é transformado em glicose. A carga glicêmica é medida por: IG do alimento x quantidade de carboidrato do alimento/100.
Quando o índice glicêmico está alto, ocorre uma grande e rápida liberação de insulina, que pode causar acúmulo de gordura (glicogênio e TAG). Por isso, pode ocorrer um quadro de hipoglicemia, uma vez que os níveis de glicose no sangue ficam baixos.
Desta forma, a importância do estudo do IG e da CG dos alimentos está relacionada aos possíveis efeitos preventivos e terapêuticos de dietas com baixo IG para indivíduos portadores de doenças crônicas não transmissíveis, principalmente a obesidade.
Adaptações provocadas pelo exercício
O exercício intenso, com VO2 máximo acima de 70%, a motilidade gastrointestinal diminui, enquanto o exercício de baixa intensidade promove uma maior velocidade de digestão.
Exercício = ativação simpática + redução parassimpática.
Os fatores que afetam a regulação do sistema gastrointestinal são:
- A composição do alimento (por exemplo, gordura dificulta digestão);
- Temperatura (água fria é mais facilmente digerida);
- Volume (alto volume dificulta esvaziamento gástrico).
O fluxo sanguíneo esplâncnico (FSE) se refere ao fluxo sanguíneo da região abdominal. Quanto mais intenso o exercício, menor o FSE, pois esse tipo de exercício direciona o sangue para os músculos da periferia.
Sistema Renal e Termorregulação
Sistema Renal
Aproximadamente, 1800 litros de sangue passam pelos rins diariamente, chegando até eles pela artéria renal. Esta se bifurca e origina a arteríola aferente, que se enovela, formando o glomérulo, do qual sai a arteríola eferente. O glomérulo é envolto pela cápsula de Bowman, da qual sai o túbulo contorcido proximal, que tem continuidade com a alça de Henle, seguida pelo túbulo contorcido distal, tubo coletor, que conduz o filtrado até a pelve renal. A partir daí, a urina é conduzida pelo ureter até a bexiga, sendo eliminada pela uretra.
O fluxo de sangue no glomérulo gera uma pressão glomerular, dependendo da resistência oferecida e, quanto maior a pressão glomerular, maior a taxa de filtração glomerular. São produzidos, aproximadamente, 180 litros de filtrado glomerular por dia, do qual 168L são reabsorvidos, havendo eliminação de cerca de 2L de urina.
Regulação da reabsorção no néfron
ADH: hormônio antidiurético, produzido pelo hipotálamo e secretado pela hipófise. Sua secreção é estimulada pelo aumento da osmolaridade plasmática. Ativa aquaporinas no túbulo contorcido proximal, para a reabsorção de água.
Renina: enzima proteolítica secretada pelas células justaglomerulares, que possuem grânulos de renina no seu interior. Essas células são sensíveis ao fluxo e, quando ele diminui, renina é liberada. A renina cliva o angiotensinogênio, formando angiotensina I, convertida em angiotensina II pela enzima cininase II ou ECA (enzima conversora de angiotensina). A angiotensina II age sobre as arteríolas do rim, vasodilatando a aferente e vasoconstritando a eferente, aumentando a pressão glomerular, compensando a queda anterior da pressão. Também age sobre a suprarrenal, para a produção de aldosterona, que estimula a reabsorção de sódio e água.
Os prilatos - como captopril, enalapril e ramipril - são bloqueadores da ECA, utilizados como drogas anti-hipertensivas, pois impedem a síntese de angiotensina II e seu efeito vasoconstritor, além de evitar o estímulo para a secreção de aldosterona.
O suor contém água e poucos eletrólitos, possuindo função de termorregulação por evaporação. Ocorre transferência de calor por convecção do músculo para o sangue, aquecendo a glândula sudorípara - ativada por catecolaminas - que, por sua vez, passa a captar água do sangue, produzindo gotículas de suor, que evaporam, retirando calor da superfície da pele. Se o suor não evaporar ou evaporar pouco, a temperatura corporal aumenta mais. Isso ocorre quando a umidade relativa do ar está muito alta ou quando a roupa cria um microclima entre sobre a pele.
Controle da temperatura
No calor, ocorre:
- Sudorese;
- Vasdilatação: para o calor ser eliminado mais facilmente, com o sangue mais próximo da superfície.
Aproximadamente, 1800 litros de sangue passam pelos rins diariamente, chegando até eles pela artéria renal. Esta se bifurca e origina a arteríola aferente, que se enovela, formando o glomérulo, do qual sai a arteríola eferente. O glomérulo é envolto pela cápsula de Bowman, da qual sai o túbulo contorcido proximal, que tem continuidade com a alça de Henle, seguida pelo túbulo contorcido distal, tubo coletor, que conduz o filtrado até a pelve renal. A partir daí, a urina é conduzida pelo ureter até a bexiga, sendo eliminada pela uretra.
O fluxo de sangue no glomérulo gera uma pressão glomerular, dependendo da resistência oferecida e, quanto maior a pressão glomerular, maior a taxa de filtração glomerular. São produzidos, aproximadamente, 180 litros de filtrado glomerular por dia, do qual 168L são reabsorvidos, havendo eliminação de cerca de 2L de urina.
ADH: hormônio antidiurético, produzido pelo hipotálamo e secretado pela hipófise. Sua secreção é estimulada pelo aumento da osmolaridade plasmática. Ativa aquaporinas no túbulo contorcido proximal, para a reabsorção de água.
Renina: enzima proteolítica secretada pelas células justaglomerulares, que possuem grânulos de renina no seu interior. Essas células são sensíveis ao fluxo e, quando ele diminui, renina é liberada. A renina cliva o angiotensinogênio, formando angiotensina I, convertida em angiotensina II pela enzima cininase II ou ECA (enzima conversora de angiotensina). A angiotensina II age sobre as arteríolas do rim, vasodilatando a aferente e vasoconstritando a eferente, aumentando a pressão glomerular, compensando a queda anterior da pressão. Também age sobre a suprarrenal, para a produção de aldosterona, que estimula a reabsorção de sódio e água.
Sistema Renal durante o exercício:
Fluxo sanguíneo renal (FSR): não muda até, aproximadamente, 50% do VO2 máximo. A partir daí, começa a cair, devido à vasoconstrição da artéria renal. Após a interrupção do teste, o FSR continua caindo por um tempo e depois se recupera, fazendo um pico de fluxo acima dos valores normais.
Filtração glomerular (FG): se mantém constante até 50% do VO2 máximo e, depois, começa a cair em proporção menor do que o FSR, devido à renina liberada pelas células justaglomerulares, provocando vasodilatação da arteríola aferente e vasoconstrição da eferente. A FG continua caindo após o exercício e faz um pico depois de horas.
Produção de urina (PU): não se altera até 50% do VO2 máximo. A partir daí, cai em maior proporção do que o FSR, pois a reabsorção de água aumenta, devido ao aumento do ADH e da aldosterona. A produção de urina estabiliza em um nível baixo e, após a recuperação, volta a aumentar até o nível normal.
Filtração glomerular (FG): se mantém constante até 50% do VO2 máximo e, depois, começa a cair em proporção menor do que o FSR, devido à renina liberada pelas células justaglomerulares, provocando vasodilatação da arteríola aferente e vasoconstrição da eferente. A FG continua caindo após o exercício e faz um pico depois de horas.
Produção de urina (PU): não se altera até 50% do VO2 máximo. A partir daí, cai em maior proporção do que o FSR, pois a reabsorção de água aumenta, devido ao aumento do ADH e da aldosterona. A produção de urina estabiliza em um nível baixo e, após a recuperação, volta a aumentar até o nível normal.
Termorregulação:
Controle da temperatura
No calor, ocorre:
- Sudorese;
- Vasdilatação: para o calor ser eliminado mais facilmente, com o sangue mais próximo da superfície.
No frio, ocorre:
- Tremores: ação muscular involuntária ritmada;
- Vasoconstrição: para evitar que o sangue aflore;
- Piloereção: aumenta a espessura da camada de ar sobre a pele, mas não é eficiente em humanos.
- Tremores: ação muscular involuntária ritmada;
- Vasoconstrição: para evitar que o sangue aflore;
- Piloereção: aumenta a espessura da camada de ar sobre a pele, mas não é eficiente em humanos.
Sistema Respiratório: Regulação Neural da Ventilação
No centro cardiorrespiratório, localizado no bulbo, há uma zona quimiossensível, integrada com os quimioceptores do arco aórtico e do seio carotídeo. Os quimioceptores são estimulados pela queda de PO2, aumento de PCO2 e de H+, gerando estímulo para o aumento da ventilação.
A zona quimiossensível, por sua vez, é sensível a H+ e a CO2. A barreira hematoencefálica é impermeável ao H+. Assim, quando o CO2 a atravessa, reage com água, formando H2CO3 que se dissocia em íons H+ e HCO3-, de forma que esses íons H+ estimulem a ventilação, juntamente com o CO2.
A partir disso, entende-se porque não é possível fazermos bloqueio ventilatório por muito tempo, já que a diminuição de PO2 e o aumento de PCO2 e de H+ dão um potente estímulo para a ventilação.
Em caso de hiperventilação voluntária, há inibição da ventilação logo após, pelo aumento da PO2 e diminuição da PCO2 e do H+ Por isso, mergulhadores costumam realizar hiperventilação antes de mergulhar, para conseguirem ficar mais tempo submersos.
A função da ventilação é eliminar CO2. Pequenas variações na PCO2 geram grande efeitos na regulação da ventilação, pois ela trabalha em uma faixa muito mais restrita do que a PO2.
O gráfico abaixo, que apresenta as curvas de concentração de lactato, VCO2, VO2, VE, pH e PCO2 em um teste com carga progressiva.
No gráfico acima, a produção de CO2 (VCO2) aumenta com o incremento de carga de trabalho, por causa do aumento da atividade oxidativa e do consumo de oxigênio. A partir do 1º limiar de lactato, a VCO2 aumenta em maior proporção, devido ao tamponamento de H+. Esse íon - cuja concentração aumenta devido ao maior aumento da concentração de lactato - reage com HCO3- -, formando H2CO3 no sangue. Este é captado pela hemácia e convertido, pela enzima anidrase carbônica, em água e CO2, liberados no plasma.
A ventilação (VE) aumenta desde o início do exercício por um estímulo neural adrenérgico, pela ativação de mecanoceptores articulares e pelo aumento da VCO2. A partir do 1º limiar de lactato, a ventilação aumenta em maior proporção - na mesma proporção que a VCO2 -, estimulada pelo aumento da produção de CO2, devido ao tamponamento de H+. A partir do 2º limiar de lactato, a ventilação aumenta ainda mais, pelo maior aumento da concentração de íons hidrogênio.
Com o treinamento, a ventilação em diferentes cargas de trabalho tende a diminuir e os limiares ventilatórios (LV1 e LV2) são deslocados para cargas mais elevadas.
O pH é constante até o 1º limiar de lactato, pois a concentração de lactato é constante. A partir desse ponto, o pH cai, e tem queda ainda mais acentuada após o 2º limiar de lactato, pelo aumento dos íons H+.
A pressão de CO2 (PCO2) se mantém até o 2º limiar de lactato, pois a produção de CO2 e a ventilação aumentam na mesma proporção. A partir daí, a pressão de CO2 cai, pois a ventilação aumenta mais do que a produção do gás.
A VVM (ventilação voluntária máxima) é sempre maior do que a VE máxima atingida no teste, indicando que a ventilação não limita desempenho. As limitações metabólica muscular e de bombeamento cardiovascular provocam a maior parte dos processos que levam à fadiga.
A zona quimiossensível, por sua vez, é sensível a H+ e a CO2. A barreira hematoencefálica é impermeável ao H+. Assim, quando o CO2 a atravessa, reage com água, formando H2CO3 que se dissocia em íons H+ e HCO3-, de forma que esses íons H+ estimulem a ventilação, juntamente com o CO2.
A partir disso, entende-se porque não é possível fazermos bloqueio ventilatório por muito tempo, já que a diminuição de PO2 e o aumento de PCO2 e de H+ dão um potente estímulo para a ventilação.
Em caso de hiperventilação voluntária, há inibição da ventilação logo após, pelo aumento da PO2 e diminuição da PCO2 e do H+ Por isso, mergulhadores costumam realizar hiperventilação antes de mergulhar, para conseguirem ficar mais tempo submersos.
A função da ventilação é eliminar CO2. Pequenas variações na PCO2 geram grande efeitos na regulação da ventilação, pois ela trabalha em uma faixa muito mais restrita do que a PO2.
A ventilação (VE) aumenta desde o início do exercício por um estímulo neural adrenérgico, pela ativação de mecanoceptores articulares e pelo aumento da VCO2. A partir do 1º limiar de lactato, a ventilação aumenta em maior proporção - na mesma proporção que a VCO2 -, estimulada pelo aumento da produção de CO2, devido ao tamponamento de H+. A partir do 2º limiar de lactato, a ventilação aumenta ainda mais, pelo maior aumento da concentração de íons hidrogênio.
Com o treinamento, a ventilação em diferentes cargas de trabalho tende a diminuir e os limiares ventilatórios (LV1 e LV2) são deslocados para cargas mais elevadas.
A pressão de CO2 (PCO2) se mantém até o 2º limiar de lactato, pois a produção de CO2 e a ventilação aumentam na mesma proporção. A partir daí, a pressão de CO2 cai, pois a ventilação aumenta mais do que a produção do gás.
A VVM (ventilação voluntária máxima) é sempre maior do que a VE máxima atingida no teste, indicando que a ventilação não limita desempenho. As limitações metabólica muscular e de bombeamento cardiovascular provocam a maior parte dos processos que levam à fadiga.
Sistema Respiratório
Difusão de gases
Ao nível do mar, a pressão atmosférica é de 760mmHg, e é o somatório das pressões parciais dos gases que compõem o ar atmosférico. Observe abaixo alguns valores correspondentes à diferentes pressões ao nível do mar.
- PatmO2 (pressão atmosférica de O2 , ao nível do mar, é de, aproximadamente, 160 mmHg, correspondente a 20,96% da pressão atmosférica.
- PAO2 (pressão alveolar de O2) ≅ 105mmHg
- PACO2 (pressão alveolar de CO2) ≅ 40mmHg
- PaO2 (pressão arterial de O2) ≅ 105mmHg
- PaCO2 (pressão arterial de CO2) ≅ 40mmHg
- PVO2 (pressão venosa de O2) ≅ 40mmHg
- PVCO2 (pressão venosa de CO2) ≅ 44mmHg
A difusão do oxigênio é feita do alvéolo para o capilar - que contém sangue venoso - seguindo o gradiente pressórico. E a difusão do gás carbônico é feita do capilar para o alvéolo, também conforme o gradiente de pressão. Quando as pressões de O2 do alvéolo e do sangue - agora arterial - se igualarem, bem como as pressões de CO2 de ambos os meios, o sistema entra em equilíbrio e a difusão cessa.
O oxigênio transportado no sangue pode estar dissolvido no plasma ou ligado à hemogloblina, a qual é uma proteína tetramérica que apresenta 4 subunidades, cada uma das quais se ligam a uma molécula de O2.
A hemoglobina só começa a liberar O2 quando a PO2 do sangue diminui até certo nível.
- Fatores que diminuem a afinidade da hemoglobina pelo O2: aumento da PCO2, da temperatura, da concentração de H+ e de 2,3-DPG, provocando deslocamento da curva para a direita. Assim, o oxigênio é liberado mais facilmente. No exercício, ocorre aumento de temperatura sanguínea, da concentração de H+ e de 2,3-DPG (metabólito da glicose).
- Fatores que aumentam a afinidade da hemoglobina pelo O2: diminuição da PCO2, da temperatura, da concentração de H+ e de 2,3-DPG, deslocando a curva para a esquerda. Desta forma, a hemoglobina libera oxigênio mais dificilmente.
Efeitos da altitude sobre a saturação da hemoglobina
Com o aumento da altitude, a pressão atmosférica diminui, diminuindo também a PatmO2, a PAO2 e a PaO2, pois são dependentes diretas da pressão atmosférica. Até 1500m de altitude, a saturação da hemoglobina não é alterada. A partir dessa altitude, a cada 1000m, há diminuição de 10% do VO2 máximo, devido à diminuição da saturação de hemoglobina.
A curto prazo, pela diminuição da PaO2, os quimioceptores do arco aórtico, do seio carotídeo e do sistema bulbar são ativados, provocando aumento reflexo da ventilação (taquipneia), eliminando mais CO2, levando à alcalose respiratória, pela menor formação de H+. Este íon é proveniente da dissociação do H2CO3, o qual é produto da reação do CO2 com a água.
A médio prazo, há aumento da excreção de HCO3- e água pela urina, para controle da alcalose respiratória e geração de hemoconcentração. Assim, as hemácias ficam mais perto umas das outras, facilitando o processo difusional de gases. Por outro lado, a viscosidade do sangue aumenta, levando a maior trabalho cardíaco, mais atrito contra a parede dos vasos e aumento do risco de trombose.
E a longo prazo, a produção de eritropoietina pelos rins aumenta, estimulando a medula óssea a produzir hemácias, aumentando o hematócrito. Também ocorre reposição de água, aumentando o volume sanguíneo.
O tempo necessário para esse processo de adaptação depende da altitude em que o indivíduo se encontra: até 1600m de altitude, uma semana de adaptação é suficiente. Acima disso, a cada 600m, adiciona-se mais uma semana.
O hematócrito aumenta no treinamento em altitude, mas competir logo após o retorno para altitudes mais baixas não é vantajoso, pois o músculo não está adaptado a usar todo o oxigênio transportado no sangue. O ideal é retornar mais tempo antes da competição - de 45 a 60 dias - e treinar em alta intensidade, para a capacidade oxidativa aumentar, aumentando o rendimento.
Sistema Respiratório e o Desemprenho aeróbio
Nesse caso, ocorre acoplamento matemático, devido à correlação de duas variáveis que dependem de uma mesma terceira variável: a capacidade vital e o VO2 máximo dependem da massa do indivíduo. No gráfico acima, o VO2 máximo é medido em unidade absoluta, que não considera a massa. A capacidade vital é uma variável anatômica, uma vez que depende do tamanho da caixa torácica.
VEF1: volume expiratório forçado em 1 segundo. Representa a liberdade com que o ar deixa o sistema respiratório com a potência expiratória máxima. É diminuído em indivíduos com doença respiratória obstrutiva.
VEF1 Relação > 0,7: normal (expira, em 1 segundo, pelo menos 70% da CV)
CV Relação < 0,7: doença respiratória obstrutiva.
CV Relação < 0,7: doença respiratória obstrutiva.
sistema Respiratório: Mecânica Respiratória
Os pulmões são envoltos por pleuras: pleura visceral - que envolve o pulmão - e pleura parietal, entre as quais há líquido pleural. A pressão pleural tem valor em torno de -4mmHg.
Inspiração
Contração do diafragma, do intercostal interno e do esternocleidomastoideo, tracionando as costelas, aumentando o diâmetro longitudinal, transversal e ântero-posterior do tórax.
- Pressão pleural: diminui.
- Pressão alveolar: diminui pela expansão do tórax.
- Volume pulmonar: aumenta pela entrada de ar.
Expiração
Passiva: relaxamento da musculatura inspiratória.
Ativa: contração da musculatura expiratória.
- Pressão pleural: aumenta.
- Pressão alveolar: aumenta (supera a pressão atmosférica) e diminui pela saída de ar.
- Volume pulmonar: diminui.
Volumes Respiratórios
- VAC (volume de ar corrente): volume de ar movimentado a cada inspiração e expiração normal. Tem valor aproximado de 500 ml.
- VRI (volume de reserva inspiratório): volume de ar inspirado além do VAC.
- VRE (volume de reserva expiratório): volume de ar expirado além do VAC.
- CV (capacidade vital): VAC + VRI + VRE.
- VAR (volume de ar residual): permanece no espaço morto, mesmo após a expiração total.
- CPT (capacidade pulmonar total): CV + VAR.
Espaço morto
- Anatômico: vias áreas superiores, onde não há hematose e é uma área semi-rígida.
- Fisiológico: nos alvéolos, onde ainda permanece ar após a expiração forçada total. Esse ar só é eliminado em caso de perfuração pleural (pneumotórax), pois o pulmão irá colaborar devido ao aumento da pressão pleural, pela entrada de ar atmosférica.
Doenças que provocam fibrose alveolar, como mucoviscidose (fibrose cística), levam à perda da complacência pulmonar (diminuição da capacidade elástica do alvéolo). Na DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica) também há fibrose alveolar progressiva. Há diminuição do VRI.
Ocorre bronquioespasmo pela contração da musculatura lisa brônquica, por uma reação hiperalérgica, aumentado a resistência expiratória. Há aumento do VAR, gerando um quadro de hiperinsuflação, aumentando a pressão alveolar.
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Relação da asma com exercício
AIE (asma induzida por exercício) ou BIE (bronquioespasmo induzido por exercício) ocorre pelo aumento da ventilação e do impacto dos agentes alergênicos. O exercício submete o indivíduo a um ambiente alergênico, de forma que desenvolva resistência a esses agentes. Assim, o exercício é benéfico no tratamento de asmáticos.
Uma crise de asma não corre logo após outra, porque os receptores HT1 (receptores de histamina) sofrem down regulation após estimulados, mantendo um período refratário, que dura de 1 a 2 horas.
Vantagens da natação para asmáticos
- Posição horizontal facilita o movimento costal;
- Necessita de controle respiratório;
- Expiração é feita embaixo d'água, contra a resistência, treinando a musculatura expiratória e a mucosa brônquica para a passagem do ar sob pressão;
- Não há presença dos principais agentes alergênicos, evitando crises de asma.
Contração do diafragma, do intercostal interno e do esternocleidomastoideo, tracionando as costelas, aumentando o diâmetro longitudinal, transversal e ântero-posterior do tórax.
- Pressão pleural: diminui.
- Pressão alveolar: diminui pela expansão do tórax.
- Volume pulmonar: aumenta pela entrada de ar.
Passiva: relaxamento da musculatura inspiratória.
Ativa: contração da musculatura expiratória.
- Pressão pleural: aumenta.
- Pressão alveolar: aumenta (supera a pressão atmosférica) e diminui pela saída de ar.
- Volume pulmonar: diminui.
- VAC (volume de ar corrente): volume de ar movimentado a cada inspiração e expiração normal. Tem valor aproximado de 500 ml.
- VRI (volume de reserva inspiratório): volume de ar inspirado além do VAC.
- VRE (volume de reserva expiratório): volume de ar expirado além do VAC.
- CV (capacidade vital): VAC + VRI + VRE.
- VAR (volume de ar residual): permanece no espaço morto, mesmo após a expiração total.
- CPT (capacidade pulmonar total): CV + VAR.
- Anatômico: vias áreas superiores, onde não há hematose e é uma área semi-rígida.
- Fisiológico: nos alvéolos, onde ainda permanece ar após a expiração forçada total. Esse ar só é eliminado em caso de perfuração pleural (pneumotórax), pois o pulmão irá colaborar devido ao aumento da pressão pleural, pela entrada de ar atmosférica.
Doenças que provocam fibrose alveolar, como mucoviscidose (fibrose cística), levam à perda da complacência pulmonar (diminuição da capacidade elástica do alvéolo). Na DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica) também há fibrose alveolar progressiva. Há diminuição do VRI.
Asma
AIE (asma induzida por exercício) ou BIE (bronquioespasmo induzido por exercício) ocorre pelo aumento da ventilação e do impacto dos agentes alergênicos. O exercício submete o indivíduo a um ambiente alergênico, de forma que desenvolva resistência a esses agentes. Assim, o exercício é benéfico no tratamento de asmáticos.
Uma crise de asma não corre logo após outra, porque os receptores HT1 (receptores de histamina) sofrem down regulation após estimulados, mantendo um período refratário, que dura de 1 a 2 horas.
Vantagens da natação para asmáticos
- Posição horizontal facilita o movimento costal;
- Necessita de controle respiratório;
- Expiração é feita embaixo d'água, contra a resistência, treinando a musculatura expiratória e a mucosa brônquica para a passagem do ar sob pressão;
- Não há presença dos principais agentes alergênicos, evitando crises de asma.
Sistema Cardiovascular Parte IV
O colesterol é substrato para a síntese de hormônios esteróides, importante para a estabilidade da membrana celular. Porém, em níveis elevados, tem efeitos indesejáveis, como a aterosclerose. VLDL, LDL e HDL são lipoproteínas, formadas por lipídeos e proteínas. As lipoproteínas são formadas por fosfolipídeos, que possuem uma cabeça hidrofílica e uma hidrofóbica, organizando-se em microesferas, denominadas micelas. No interior dessa estrutura, há ésteres de colesteril, e, entre os fosfolipídeos, há APO proteínas.
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Colesterol total (CT):
VLDL: diâmetro de, aproximadamente, 30 mm. É pró-inflamatório.
LDL: diâmetro de, aproximadamente, 10 a 20 mm. É pró-inflamatório.
HDL: diâmetro de, aproximadamente, 5 mm. É anti-inflamatório.
TAG.
CT/HDL.
Se o conteúdo de gordura no núcleo da lipoproteína aumentar, seu diâmetro aumenta e a relação massa/volume diminui, diminuindo sua densidade. De 10 a 12 horas de jejum, espera-se encontrar os seguintes valores:
Colesterol total = 160 a 200 mg/dl.
VLDL= 20 mg/dl (quanto menos, melhor).
LDL= 120 mg/dl HDL= 40 mg/dl (quanto mais, melhor).
TAG= 120 mg/dl CT/HDL= 4 (ideal).
Essas medidas não são realistas, pois não fazemos jejuns tão longos no cotidiano. Passamos a maior parte do dia em condição de pós-prandias (após a refeição). O pico de lipídeos circulantes é atingido em torno de 4 horas depois da refeição.
Pressão arterial durante exercício físico
Durante o exercício dinâmico, com o aumento da carga de trabalho, a pressão arterial sistólica aumenta pelo aumento do retorno venoso, do efeito Frank Starling e do volume sistólico. Já a pressão arterial diastólica se mantém constante ou tem uma leve queda, devido à vasodilatação. Se a PAD aumentar durante o exercício, é problemático, caracterizando uma resposta hipertensiva ao exercício.
Durante a realização de exercício estático, a PAS também aumenta pelo aumento do retorno venoso. E, diferente do que ocorre no exercício dinâmico, a PAD aumenta, pois a musculatura comprime os vasos, de forma que a vasodilatação não tenha efeito.
Pressão arterial média
A partir de determinada repetição do exercício, o músculo começa a entrar em fadiga e o recrutamento de fibras aumenta, comprimindo mais os vasos e aumentando mais a pressão arterial, pelo aumento da resistência vascular periférica. Para evitar o aumento exacerbado de PA, não deve-se realizar o exercício até atingir a falha mecânica.
Resposta subaguda da PAM ao exercício de força:
Após a realização do exercício, a PAM se mantém mais baixa do que estava no repouso antes do exercício, voltando ao nível normal horas depois. Essa hipotensão ocorre devido à vasodilatação que ocorreu no exercício, mas foi superada pela contração muscular durante sua realização.
Colesterol total (CT):
VLDL: diâmetro de, aproximadamente, 30 mm. É pró-inflamatório.
LDL: diâmetro de, aproximadamente, 10 a 20 mm. É pró-inflamatório.
HDL: diâmetro de, aproximadamente, 5 mm. É anti-inflamatório.
TAG.
CT/HDL.
Se o conteúdo de gordura no núcleo da lipoproteína aumentar, seu diâmetro aumenta e a relação massa/volume diminui, diminuindo sua densidade. De 10 a 12 horas de jejum, espera-se encontrar os seguintes valores:
Colesterol total = 160 a 200 mg/dl.
VLDL= 20 mg/dl (quanto menos, melhor).
LDL= 120 mg/dl HDL= 40 mg/dl (quanto mais, melhor).
TAG= 120 mg/dl CT/HDL= 4 (ideal).
Essas medidas não são realistas, pois não fazemos jejuns tão longos no cotidiano. Passamos a maior parte do dia em condição de pós-prandias (após a refeição). O pico de lipídeos circulantes é atingido em torno de 4 horas depois da refeição.
Durante o exercício dinâmico, com o aumento da carga de trabalho, a pressão arterial sistólica aumenta pelo aumento do retorno venoso, do efeito Frank Starling e do volume sistólico. Já a pressão arterial diastólica se mantém constante ou tem uma leve queda, devido à vasodilatação. Se a PAD aumentar durante o exercício, é problemático, caracterizando uma resposta hipertensiva ao exercício.
A pressão arterial média é calculada pela seguinte fórmula: PAM = PAS + 2PAD
3
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Resposta subaguda da PAM ao exercício de força:
Após a realização do exercício, a PAM se mantém mais baixa do que estava no repouso antes do exercício, voltando ao nível normal horas depois. Essa hipotensão ocorre devido à vasodilatação que ocorreu no exercício, mas foi superada pela contração muscular durante sua realização.
Sistema Cardiovascular Parte III
Sistema Cardiovascular: Função Endotelial e Aterosclerose
Lipoproteínas encontradas no sangue:
- VLDL: very low density lipoprotein.
- LDL: low density lipoprotein.
- HDL: high density lipoprotein.
O VLDL e o LDL são pró-inflamatórios, já o HDL é anti-inflamatório. A relação entre o colesterol ideal e o HDL deve ser de 2, preferencialmente, pois nessa faixa o indivíduo se encontra protegido contra a aterosclerose. O ponto de corte de tal relação é 4.
- TAG: triglicerídeo.
- AGL: ácido graxo livre.
Quando o fluxo sanguíneo aumenta, ocorre maior atrito contra células endoteliais e maior formação de radicais livres de oxigênio, que possuem alto potencial oxidante. Esses radicais livres oxidam várias biomoléculas, como o LDL. Caso seja oxidado no sangue, será metabolizado no fígado - não causando danos ao organismo. Porém, ele tem a capacidade de se infiltrar no espaço subendotelial, onde pode ser oxidado, formando um depósito de LDL oxidado. Tal depósito é uma sinalização para os monócitos (leucócitos circulantes), que são atraídos pelo LDL oxidado e se infiltram no espaço subendotelial por diapedese.
No espaço subendotelial, os monócitos maturam, tornando-se macrófagos (leucócitos teciduais), que fazem fagocitose de lípides, aumentando de tamanho e se tornando células espumosas. Assim, a parede do vaso se deforma. As células espumosas produzem a proteína MCP-1 (proteína quimioatratora de monócitos), a qual estimula que mais monócitos se infiltrem no local. Esse processo leva à diminuição da luz vascular, aumentando a velocidade do fluxo sanguíneo, o que estimula ainda mais a formação de radicais livres e a oxidação de LDL, gerando um ciclo vicioso.
Forma-se, então, um ateroma, que possui um núcleo lipídico e uma capa fibrosa, constituindo a aterosclerose. A capa fibrosa torna o ateroma mais rígido e, com a ampliação do núcleo lipídico, essa capa tende a romper, expondo colágeno. Isso provoca um estímulo à agregação plaquetária, formando um trombo, que pode levar à isquemia, ao infarto e à morte. O processo de formação do ateroma dura 40 anos.
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O tratamento da aterosclerose foca nos fatores de risco modificáveis, como tabagismo, dieta, exercício e etilismo. Quando não há mais como se modificar esses fatores e os níveis de LDL, VLDL e HDL se mantiverem em níveis preocupantes, a intervenção medicamentosa se faz necessária. O principal grupo de fármacos que agem sobre o colesterol são as estatinas. Esse grupo de medicamentos tem a ação de bloquear a síntese de colesterol hepático.
Caso a medicação não tenha o efeito de reduzir os níveis de colesterol – diminuindo, assim, o processo aterogênico -, o indivíduo pode sofrer um infarto agudo do miocárdio e a intervenção cirúrgica se faz necessária. A técnica para a localização da artéria estreitada se chama cineangiocoronariografia, em que há infusão de um contraste radioativo e filmagem por raio X para localização dessa artéria. A partir do conhecimento de qual artéria foi estreitada, realiza-se uma angioplastia, colocando-se um cateter em tal artéria. Na ponta desse cateter, há um balão que é insuflado, esmagando a placa ateroesclerótica.
Para se impedir a reestenose do vaso - seu posterior estreitamento -, foi criado o stent: uma malha metálica colocada na parede interna do vaso para impedir o fechamento, conforme a figura abaixo. A fim de se atenuar a agressão da liga metálica ao vaso, foram criados stents que possuem películas de medicamentos anti-inflamatórios e anti-agregação plaquetária, liberados ao longo do tempo, promovendo a manutenção da luz do vaso.
Sistema Cardiovascular Parte II
Pressão arterial é a força aplicada pelo sangue nas paredes dos vasos e corresponde ao produto entre o fluxo e a resistência.
O pico da onda corresponde à pressão arterial sistólica (PAS). O vale representa a pressão arterial diastólica (PAD). Já a onda dícrona se deve aos elementos elásticos da artéria, que fazem com que retorne ao seu tamanho original após sua distensão, a qual ocorre logo após a sístole.
Regulação da pressão arterial
A pressão arterial é regulada por uma via neurogênica e outra miogênica, ambas vias rápidas. A via de regulação lenta é pelo sistema renina – angiotensina – aldosterona.
- Regulação neurogênica
Nessa via, há a ação de baroceptores, localizados, principalmente, no arco aórtico e no seio carotídeo. Os baroceptores emitem fibras nervosas em direção ao bulbo, pelo nervo vago e nervo de Hering, chegando até o Núcleo do Trato Solitário (NTS). Este estimula um neurônio inibitório, que inibe um neurônio do sistema nervoso simpático, fazendo com que ele deixe de propagar seus impulsos nervosos para o coração – órgão efetor –, diminuindo a freqüência cardíaca, e consequentemente, a pressão arterial. Portanto, quanto maior a ativação dos baroceptores, maior será a inibição do sistema simpático.
- Regulação miogênica:
Furchgott e Zawadzki propuseram um modelo de banho de órgão para estudar a função do vaso frente a determinados estímulos:
Um anel de aorta é submerso em um líquido, suspenso por ganchos, dos quais um deles se conecta a um transdutor - que converte energia mecânica em elétrica -, registrando a tensão produzida pelo anel. Quando foi adicionado acetilcolina a tal líquido, ela agiu sobre o vaso e gerou queda na tensão. O relaxamento do vaso aumentava com doses maiores de acetilcolina, até atingir um ponto de relaxamento máximo. O mesmo experimento, quando realizado com um anel de aorta sem endotélio, não provocou relaxamento do vaso.
A acetilcolina estimula o endotélio a produzir algo que se dissolveu no líquido, gotejou no segundo tubo e agiu sobre a musculatura lisa, provocando relaxamento de ambos vasos. Tal substância foi denominada EDRF (fator relaxante derivado do endotélio).
As catecolaminas e o fluxo sanguíneo, atritando contra as paredes do vaso, induzem a respostas bioquímicas que estimulam o endotélio. A ação endotelial ativa a enzima NO sintase, que converte L-arginina em citrulina, formando NO (óxido nítrico). Quando NO é produzido, sai do endotélio e, na musculatura lisa, ativa a enzima guanilato ciclase, que converte GTP em GMPc (monofosfato de guanosina cíclico), desfosforilando as cadeias de miosina, o que promove relaxamento da musculatura e inibe a agregação plaquetária, constituindo um efeito anticoagulante e antitrombótico.
Assim, o EDRF é o NO, gás formado pela ativação do endotélio que age na musculatura lisa do próprio vaso ou de outro vaso. A acetilcolina estimula a célula endotelial a produzir NO pela ativação dos canais de cálcio, que estimula a NOS.
Nessa via, há a ação de baroceptores, localizados, principalmente, no arco aórtico e no seio carotídeo. Os baroceptores emitem fibras nervosas em direção ao bulbo, pelo nervo vago e nervo de Hering, chegando até o Núcleo do Trato Solitário (NTS). Este estimula um neurônio inibitório, que inibe um neurônio do sistema nervoso simpático, fazendo com que ele deixe de propagar seus impulsos nervosos para o coração – órgão efetor –, diminuindo a freqüência cardíaca, e consequentemente, a pressão arterial. Portanto, quanto maior a ativação dos baroceptores, maior será a inibição do sistema simpático.
Durante um exercício de força, por exemplo, ocorre aumento da pressão arterial. Então, o sistema simpático é inibido e a frequência cardíaca diminui, a fim de evitar que a PA aumente ainda mais. Em outro exemplo, quando nos levantamos rapidamente, a mudança na altura da coluna d’água – que fica maior – leva a um rápido represamento de sangue nos vasos dos membros inferiores, o que causa uma queda brusca na pressão arterial. Assim, ocorre diminuição dos estímulos dos baroceptores e aumento da atividade simpática, gerando taquicardia (aumento da FC), que aumenta a pressão arterial, voltando ao estado de normalidade.
Com o envelhecimento, é comum o desenvolvimento de arterioesclerose - diminuição progressiva da elasticidade da artéria – que leva a um déficit na atividade barorreflexa, já que a parede da artéria não distende eficientemente com o aumento de pressão, estimulando menos os baroceptores. Dessa forma, idosos têm uma resposta mais lenta à hipotensão, permanecendo hipotensos por mais tempo, com risco de desfalecimento.
Com o envelhecimento, é comum o desenvolvimento de arterioesclerose - diminuição progressiva da elasticidade da artéria – que leva a um déficit na atividade barorreflexa, já que a parede da artéria não distende eficientemente com o aumento de pressão, estimulando menos os baroceptores. Dessa forma, idosos têm uma resposta mais lenta à hipotensão, permanecendo hipotensos por mais tempo, com risco de desfalecimento.
Tanto o treinamento físico – como a corrida ou caminhada –, quanto o treino de força, devido às suas variações de PA, podem melhorar a sensibilidade dos baroceptores. A pressão arterial não é alterada quando se está dentro d'água em temperatura agradável, em relação à pressão arterial fora d’água. Já a frequência cardíaca fica significativamente mais baixa dentro da água, em uma situação denominada bradicardia de imersão. Ela ocorre devido à atividade baroceptora, estimulada pela tendência de aumento da pressão arterial, devido à vasoconstrição – para manter o calor do corpo – e à pressão hidrostática – a qual faz com que o sangue da periferia vá para regiões mais profundas, aumentando o retorno venoso. Isso ativa os baroceptores, o que leva a uma retirada simpática e uma diminuição da frequência cardíaca.
Furchgott e Zawadzki propuseram um modelo de banho de órgão para estudar a função do vaso frente a determinados estímulos:
Outro modelo – de banho de órgão em cascata - foi proposto para estudar a regulação miogênica: dois tubos com um anel de aorta, um sobre o outro, com um gotejador contínuo de acetilcolina no tubo superior, que transborda e goteja no tubo inferior.
As catecolaminas e o fluxo sanguíneo, atritando contra as paredes do vaso, induzem a respostas bioquímicas que estimulam o endotélio. A ação endotelial ativa a enzima NO sintase, que converte L-arginina em citrulina, formando NO (óxido nítrico). Quando NO é produzido, sai do endotélio e, na musculatura lisa, ativa a enzima guanilato ciclase, que converte GTP em GMPc (monofosfato de guanosina cíclico), desfosforilando as cadeias de miosina, o que promove relaxamento da musculatura e inibe a agregação plaquetária, constituindo um efeito anticoagulante e antitrombótico.
Assim, o EDRF é o NO, gás formado pela ativação do endotélio que age na musculatura lisa do próprio vaso ou de outro vaso. A acetilcolina estimula a célula endotelial a produzir NO pela ativação dos canais de cálcio, que estimula a NOS.
Drogas de ação cardiovascular
- Nitroglicerina: quando cai na corrente sanguínea, libera NO. Essa liberação, sem depender do endotélio, provoca vasodilatação.
- Isordil: também é um nitrovasodilatador, utilizado em crises de angina para diltação coronariana.
- Sildenafil: é um inibidor da recaptação de GMPc, empregado no tratamento de disfunção erétil e de hipertensão pulmonar. Além disso, é utilizado para a síndrome da insuficiência respiratória em bebês prematuros.
- Nitroglicerina: quando cai na corrente sanguínea, libera NO. Essa liberação, sem depender do endotélio, provoca vasodilatação.
- Isordil: também é um nitrovasodilatador, utilizado em crises de angina para diltação coronariana.
- Sildenafil: é um inibidor da recaptação de GMPc, empregado no tratamento de disfunção erétil e de hipertensão pulmonar. Além disso, é utilizado para a síndrome da insuficiência respiratória em bebês prematuros.
quarta-feira, 18 de dezembro de 2013
Sistema Cardiovascular Parte 1
Sistema Cardiovascular: Frequência Cardíaca, Volume Sistólico e Débito Cardíaco
Lei de Fick: VO2 = Q x diferença artério-venosa de O2
Q: débito cardíaco (ml/min) = frequência cardíaca (sístoles/min) x volume sistólico (ml/sístole).
Frequência cardíaca:
A frequência cardíaca é regulada pelo sistema simpático (os neurotransmissores pós-ganglionares são adrenalina e noradrenalina), pelo parassimpático (o neurotransmissor pós-ganglionar é a acetilcolina) e pela regulação intrínseca do coração (realizada pelas células marcapasso dos nodos atrioventricular e sinusal).
- Sob efeito do propranolol – beta-bloqueador de receptores simpáticos beta-adrenérgicos -, a frequência cardíaca diminui. A diferença entre a resposta real da FC e a resposta bloqueada por essa droga aumenta de acordo com a carga, pois o bloqueio de alta atividade simpática - que ocorre em altas cargas – gera maior diferença na frequência cardíaca.
- Sob efeito da atropina – bloqueador parassimpático -, a frequência cardíaca de repouso é mais alta do que a FC sob placebo. Conforme o aumento da carga, essa diferença diminui até que, em cargas mais altas, não há diferença entra a FC normal e a bloqueada por atropina. Isso ocorre porque a atividade parassimpática diminui com o aumento de carga, até que zere, não tendo mais efeitos sobre a frequência cardíaca.
- Sob efeito de atropina e de propranolol (duplo bloqueio), a frequência cardíaca em repouso é mais alta do que a placebo, e a FC máxima é mais baixa do que a placebo. Isso significa que há regulação da FC por outro mecanismo: células marcapasso. Nessas condições, o coração encontra-se quimicamente denervado, de forma que é controlado por essas células, que têm geração espontânea de potenciais de ação. No exercício, o fluxo sanguíneo aumenta, distendendo as células dos nodos, produzindo maior frequência de potenciais de ação.
Um paciente hipertenso, sob ação de beta-bloqueador, tem resposta da frequência cardíaca diferente da normalidade, levando mais tempo para atingir a FC esperada. Assim, seria preciso aumentar a carga de trabalho, mas o indivíduo não aguentaria.
Volume sistólico
É o volume de sangue ejetado pelo coração a cada sístole. Em indivíduos normais é de, aproximadamente, 60ml.
Fração de ejeção = volume sistólico/ x 100
volume diastólico final
Em indivíduos normais, a fração de ejeção é de, aproximadamente, 60%.
O volume diastólico final corresponde ao volume restante no ventrículo ao final da diástole. Seu valor normal é em torno de 100ml.
Em indivíduos com insuficiência cardíaca, o coração passa a funcionar como represamento de sangue ao invés de bomba, diminuindo o volume sistólico – a fração de ejeção é em torno de 30%. Assim, além da falta de irrigação para o restante do corpo, há dificuldade de transferência de sangue do pulmão para o coração, o que causa aumento da pressão pulmonar. Esse aumento, além de distender os capilares pulmonares e dificultar o processo difusional alvéolo-capilar, gera edema pulmonar, pois há passagem de líquido dos vasos para os alvéolos.
Comportamento do volume sistólico
O volume sistólico é afetado pela pré-carga, pela contratilidade e pela pós-carga:
Pré- carga: tensão da parede do ventrículo antes da contração, decorrente do enchimento ventricular pelo retorno venoso, o qual é promovido por:
- Venoconstrição: a contração da musculatura lisa das veias – seguida de relaxamento – aumenta a pressão de sangue no seu interior, provocando o fechamento da válvula posterior e a abertura da válvula seguinte, gerando um fluxo sanguíneo em direção ao coração. Essa musculatura entra em fadiga ao longo do tempo, diminuindo sua capacidade de bombeamento, gerando represamento de sangue nos membros – principalmente os inferiores – e inchaço.
- Bomba muscular: a contração muscular provoca a compressão dos vasos, seguida de relaxamento. Portanto, quanto maior a atividade do músculo, maior o bombeamento de sangue, que é drenando da periferia para o coração.
- Bomba respiratória: na expiração, a pressão alveolar aumenta e os vasos sofrem compressão, provocando bombeamento do sangue; e na inspiração, há diminuição da pressão alveolar, descomprimindo a vasculatura.
O volume sistólico é afetado pela pré-carga, pela contratilidade e pela pós-carga:
Pré- carga: tensão da parede do ventrículo antes da contração, decorrente do enchimento ventricular pelo retorno venoso, o qual é promovido por:
- Venoconstrição: a contração da musculatura lisa das veias – seguida de relaxamento – aumenta a pressão de sangue no seu interior, provocando o fechamento da válvula posterior e a abertura da válvula seguinte, gerando um fluxo sanguíneo em direção ao coração. Essa musculatura entra em fadiga ao longo do tempo, diminuindo sua capacidade de bombeamento, gerando represamento de sangue nos membros – principalmente os inferiores – e inchaço.
- Bomba muscular: a contração muscular provoca a compressão dos vasos, seguida de relaxamento. Portanto, quanto maior a atividade do músculo, maior o bombeamento de sangue, que é drenando da periferia para o coração.
- Bomba respiratória: na expiração, a pressão alveolar aumenta e os vasos sofrem compressão, provocando bombeamento do sangue; e na inspiração, há diminuição da pressão alveolar, descomprimindo a vasculatura.
- Efeito Frank Starling: descrito por Otto Frank e David Starling, avalia a força de contração ventricular em diferentes graus de estiramento do ventrículo, ou seja, em diferentes pré-cargas.
A pressão ventricular desenvolvida é a diferença entre a pressão ventricular sistólica e a diastólica: PVDesenv. = PVS – PVD. Com o aumento da PVD – pelo aumento do retorno venoso -, a PVDesenvolvida aumenta até certo ponto, depois diminui. O aumento da PVDesenvolvida se deve à maior força de contração do músculo cardíaco, pela posição dos sarcômeros em comprimento ideal, decorrente do estiramento provocado peloretorno venoso. Quando esse estiramento é muito grande, os sarcômeros ficam muito distendidos, de forma que a produção de força diminui, assim como a PVDesenvolvida.
Um coração normal trabalha na faixa em que há crescimento da PVDesenvolvida. Já portadores de insuficiência cardíaca trabalham na faixa de PVDdesenvolvida na qual há decréscimo de força de contração, gerando prejuízo mecânico ventricular e represamento de sangue.
Se, em um teste de carga progressiva, a pressão arterial de um indivíduo aumentar e, depois, diminuir, deve-se interromper o teste, pois representa uma incompetência contrátil ventricular, indicando possível insuficiência cardíaca.
- Efeito Anrep: há maior força ventricular na mesma pré-carga, pela ação das catecolaminas, que estimulam a liberação de cálcio do reticulo sarcoplasmático, fazendo com que a curva de Starling seja deslocada para cima.
Pós-carga: tensão da parede ventricular após a contração, relacionada com a resistência vascular periférica (RVP), a qual depende do/da:
- Diâmetro do vaso: (raio do conduto)4 é inversamente proporcional à RVP. Varia com vasodilatação e vasoconstrição.
- Viscosidade do sangue, diretamente proporcional à RVP. Aumenta em estado de desidratação e diminui na hidratação.
- Comprimento dos vasos, diretamente proporcional à RVP. É modificado pela abertura e fechamento de capilares, angiogênese e perda de capilares.
Durante o exercício físico, ocorre:
*Aumento da pré-carga, devido ao aumento da atividade das bombas muscular e respiratória.
*Aumento da contratilidade, pelo aumento da pré-carga e das catecolaminas.
*Diminuição da pós-carga, em consequência à vasodilatação.
*Aumento do volume sistólico, decorrente dos fatores citados acima.
Dessa forma, o volume sistólico aumenta com o treinamento físico, pois o indivíduo treinado tem bombas muscular e respiratória mais eficientes, melhor atividade contrátil ventricular e maior capacidade vasodilatadora.
Débito cardíaco
Corresponde ao produto entre frequência cardíaca e volume sistólico, sendo regulado pelos mecanismos que regulam esses fatores. O débito cardíaco (Q) aumenta na realização de exercício físico, pelo aumento da frequência cardíaca e do volume sistólico.
Adaptação do débito cardíaco ao treinamento físico
O débito cardíaco, conforme o gráfico abaixo, não muda significativamente com o treinamento em cargas submáximas, pois a variação entre frequência cardíaca – que diminui – e volume sistólico – que aumenta – é proporcional. Já o débito máximo aumenta, sendo importante para aumentar o VO2 máximo ou de pico.
Corresponde ao produto entre frequência cardíaca e volume sistólico, sendo regulado pelos mecanismos que regulam esses fatores. O débito cardíaco (Q) aumenta na realização de exercício físico, pelo aumento da frequência cardíaca e do volume sistólico.
Adaptação do débito cardíaco ao treinamento físico
O débito cardíaco, conforme o gráfico abaixo, não muda significativamente com o treinamento em cargas submáximas, pois a variação entre frequência cardíaca – que diminui – e volume sistólico – que aumenta – é proporcional. Já o débito máximo aumenta, sendo importante para aumentar o VO2 máximo ou de pico.
Com o treinamento, há diminuição da frequência cardíaca para o mesmo débito cardíaco, melhorando a eficiência da contração, tornando o trabalho cardíaco mais econômico. O gasto energético cardíaco pode ser mensurado pelo mVO2 – consumo de oxigênio miocárdico, o qual se relaciona com o duplo produto (DP), que corresponde ao produto entre pressão arterial sistólica e frequência cardíaca.
A diminuição da pressão arterial sistólica e da frequência cardíaca com o treinamento, levam à diminuição do duplo produto nas mesmas cargas de trabalho, indicando menor mVO2, para o mesmo débito cardíaco.
Neuromuscular
Os músculos são envolvidos por uma membrana de tecido conjuntivo denominada epimísio. No seu interior, existem feixes – ou fascículos – musculares, envolvidos por outra camada de tecido conjuntivo, o perimísio. Em cada feixe, há fibras musculares envolvidas, individualmente, pelo endomísio. Essas fibras são formadas por miofibrilas, envoltas pelo sarcolema, sua membrana celular. Os tecidos conjuntivos se prolongam para as extremidades, formando os tendões.
Nas miofibrilas, os sarcômeros são dispostos em serie, conectados pelas linhas Z, e compostos por filamentos finos e espessos.
- Filamentos finos: actina, tropomiosina (proteína que enovela a actina) e troponina (proteína globular ligada à tropomiosina).
- Filamentos espessos: miosina, titina (proteína que ancora a miosina na banda Z) e meromiosina (filamentos emitidos pela miosina).
- Teoria das pontes cruzadas (Houxley, 1953): o potencial de ação se propaga pelo motoneuronio e chega à goteira sináptica, provocando a liberação de ACh na fenda sináptica. Esse neurotransmissor se liga ao receptor na fibra muscular, disparando um potencial de ação, que se propaga pelos túbulos T, provocando a liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático. O cálcio se liga à troponina, que desloca a tropomiosina, expondo o sítio de ligação da actina, permitindo que a miosina interaja com ela. Na cabeça de meromiosina, há ATP que, quando hidrolisado, libera energia e os filamentos finos deslizam sobre os espessos, encurtando a distancia entre as bandas Z. Esse encurtamento transmite força para as extremidades da fibra e para o tecido conjuntivo, provocando encurtamento muscular.
- Teoria de Iwazumi (1990): de acordo com sua teoria, o cálcio se ligaria aos filamentos finos e atrairia os filamentos espessos – que têm cargas negativas, principalmente a miosina – , aproximando as bandas Z por atração eletromagnética.
- Teoria de Pollack (1991): segundo o autor, o cálcio levaria a uma modificação da estrutura espacial da titina, que se enovelaria, aproximando as bandas Z.
Em comprimentos curtos, as bandas Z ficam muito próximas e os filamentos ficam muito sobrepostos uns aos outros, o que dá pouca possibilidade de geração de força. Em comprimentos intermediários, os sarcômeros estão na condição ideal para gerar força, com boa interação entre actina e miosina. Já em comprimentos muito longos, as bandas Z ficam muito afastadas, com pouca possibilidade de interação actomiosínica e, consequentemente, com baixa capacidade de geração de força.
Tipos de fibras musculares esqueléticas:
A taxa de recrutamento de fibras musculares depende da frequência de ativação: quanto maior a frequência de ativação, maior será o recrutamento de fibras, aumentando a força de contração. Em um gesto que exige força, não é possível recrutar somente células IIA e IIX, mas é possível recrutar somente fibras I, se a carga for baixa. Já em um gesto de grande velocidade e pouca força, há recrutamento de, praticamente, somente células IIX. Ao longo da execução de um exercício, o recrutamento de células aumenta e a frequência de ativação diminui para recrutar mais células do tipo I, à medida que as células IIA e IIX fadigam – por serem mais rápidas e mais fadigáveis.
Proporções de diferentes tipos de células musculares
Os músculos têm diferentes combinações de células musculares:
- Velocista: 40% de fibras tipo I, 30% do tipo IIA e 30% do tipo IIX.
- Grande velocista: 20% de fibras tipo I, 30% do tipo IIA e 50% do tipo IIX.
- Maratonista de alto nível: de 70 a 80% de fibras tipo I.
- Filamentos finos: actina, tropomiosina (proteína que enovela a actina) e troponina (proteína globular ligada à tropomiosina).
- Filamentos espessos: miosina, titina (proteína que ancora a miosina na banda Z) e meromiosina (filamentos emitidos pela miosina).
Os túbulos T são estruturas tubulares que invaginam o interior da miofibrila, possuindo função de receber GLUT-4 translocado e de conduzir potenciais de ação pela célula muscular. Vesículas do retículo sarcoplasmático, dentro das quais se encontram os íons cálcio, estão vinculadas aos túbulos T.
- Teoria de Iwazumi (1990): de acordo com sua teoria, o cálcio se ligaria aos filamentos finos e atrairia os filamentos espessos – que têm cargas negativas, principalmente a miosina – , aproximando as bandas Z por atração eletromagnética.
- Teoria de Pollack (1991): segundo o autor, o cálcio levaria a uma modificação da estrutura espacial da titina, que se enovelaria, aproximando as bandas Z.
Em comprimentos curtos, as bandas Z ficam muito próximas e os filamentos ficam muito sobrepostos uns aos outros, o que dá pouca possibilidade de geração de força. Em comprimentos intermediários, os sarcômeros estão na condição ideal para gerar força, com boa interação entre actina e miosina. Já em comprimentos muito longos, as bandas Z ficam muito afastadas, com pouca possibilidade de interação actomiosínica e, consequentemente, com baixa capacidade de geração de força.
A taxa de recrutamento de fibras musculares depende da frequência de ativação: quanto maior a frequência de ativação, maior será o recrutamento de fibras, aumentando a força de contração. Em um gesto que exige força, não é possível recrutar somente células IIA e IIX, mas é possível recrutar somente fibras I, se a carga for baixa. Já em um gesto de grande velocidade e pouca força, há recrutamento de, praticamente, somente células IIX. Ao longo da execução de um exercício, o recrutamento de células aumenta e a frequência de ativação diminui para recrutar mais células do tipo I, à medida que as células IIA e IIX fadigam – por serem mais rápidas e mais fadigáveis.
Proporções de diferentes tipos de células musculares
Os músculos têm diferentes combinações de células musculares:
- Velocista: 40% de fibras tipo I, 30% do tipo IIA e 30% do tipo IIX.
- Grande velocista: 20% de fibras tipo I, 30% do tipo IIA e 50% do tipo IIX.
- Maratonista de alto nível: de 70 a 80% de fibras tipo I.
Sistema Endócrino (Glândula Suprarrenal)
O hipotálamo secreta CRH, que estimula a hipófise a liberar ACTH, o qual age sobre a suprarrenal para a secreção de cortisol.
Cortisol: é secretado pelo córtex da suprarrenal, aumenta o catabolismo de proteínas e temação anti-inflamatória. Seu nível aumenta durante o exercício físico. É utilizado em infiltrações– aplicação intra-articular de corticoide ou analgésico para tratar a articulação – que podem ser feitas, no máximo, 3 vezes ao ano, pois o cortisol tem efeito catabólico proteico, destruindo estruturas articulares.
Adrenalina e noradrenalina: são as catecolaminas, secretadas pela medula da suprarrenal. A adrenalina responde mais ao estresse psíquico; já a noradrenalina responde mais ao estresse físico e tem maior nível circulante. Seus níveis aumentam no exercício.
As curvas de noradrenalina e de lactato estão diretamente relacionadas, pois a noradrenalina estimula a glicólise, aumentando a formação de lactato. Assim, o treinamento físico desloca a curva de noradrenalina para a direita. As catecolaminas basais diminuem ao longo de um programa de treinamento, diminuindo a formação de lactato, a frequência cardíaca e aumentando a motilidade gastrointestinal.
β – endorfina
Constitui um opioide endógeno hipotalâmico de ação sistêmica, originado de uma molécula chamada POMC (pró-ópio melanocortina). Os principais opioides existentes são morfina, heroína e codeína.O exercício com intensidade maior que 50% do VO2 máximo e com duração acima de 30 minutos provoca maior secreção de β – endorfina, causando efeito de euforia, sensação de relaxamento e certo grau de analgesia. O naloxone é um antagonista opioide, que bloqueia o receptor opioide, diminuindo o desempenho físico.
Cortisol: é secretado pelo córtex da suprarrenal, aumenta o catabolismo de proteínas e temação anti-inflamatória. Seu nível aumenta durante o exercício físico. É utilizado em infiltrações– aplicação intra-articular de corticoide ou analgésico para tratar a articulação – que podem ser feitas, no máximo, 3 vezes ao ano, pois o cortisol tem efeito catabólico proteico, destruindo estruturas articulares.
Adrenalina e noradrenalina: são as catecolaminas, secretadas pela medula da suprarrenal. A adrenalina responde mais ao estresse psíquico; já a noradrenalina responde mais ao estresse físico e tem maior nível circulante. Seus níveis aumentam no exercício.
Constitui um opioide endógeno hipotalâmico de ação sistêmica, originado de uma molécula chamada POMC (pró-ópio melanocortina). Os principais opioides existentes são morfina, heroína e codeína.O exercício com intensidade maior que 50% do VO2 máximo e com duração acima de 30 minutos provoca maior secreção de β – endorfina, causando efeito de euforia, sensação de relaxamento e certo grau de analgesia. O naloxone é um antagonista opioide, que bloqueia o receptor opioide, diminuindo o desempenho físico.
Sistema Endócrino (Glândula Tireóide)
O hipotálamo produz TRH, estimulando a liberação de TSH pela adeno-hipófise, que age sobre a tireóide para a secreção de T3 e T4.
As taxas metabólicas estão relacionadas com os hormônios da tireoide: quando há aumento de hormônios, há aumento dessas taxas, como o gasto calórico e o catabolismo de carboidratos e de lipídios.
O hipotireoidismo é caracterizado pela diminuição da atividade metabólica, pela tendência à obesidade e à hipotensão e sonolência. Já no hipertireoidismo, há aumento da atividade do metabolismo, aumento da frequência cardíaca, da pressão arterial e perda de peso.
Na doença denominada de bócio endêmico, há hipertrofia da tireoide, acompanhada de hipotireoidismo, pela falta de iodo, necessário para a produção de T3 e de T4.
Quando uma sessão de exercício é iniciada, ocorre um aumento de T3 e T4 concomitantemente com o exercício, justificando o crescimento na atividade metabólica. Posteriormente, há um desnivelamento dos níveis desses hormônios até três horas após o exercício e, depois, voltam a aumentar, mas acima dos níveis de repouso, retornando à normalidade mais tarde. Assim, em função do exercício, ocorre mais aumento do que diminuição de T3 e T4.
Dieta e exercício
O organismo, por meio dos hormônios da tireoide, promove uma adequação entre ingesta e gasto calórico. Uma vez o paciente estando em dieta hipocalórica, a perda de peso tende a ser significativa durante a primeira semana, dada a grande diferença entre a ingesta e o gasto calórico. Porém, com o passar do tempo, os níveis de T3 e T4 se adéquam a nova situação, fazendo com que a perda de peso não seja tão grande quanto no início da dieta. Após certo período, o gasto calórico se iguala à ingesta, e a perda de peso cessa. Por isso, a melhor forma de emagrecimento efetivo é a associação de dieta com a realização de exercício físico, pois ele induz picos frequentes de hormônios tireoidianos, que mantêm a taxa metabólica basal alta, promovendo desequilíbrio entre ingesta e gasto calórico.
As taxas metabólicas estão relacionadas com os hormônios da tireoide: quando há aumento de hormônios, há aumento dessas taxas, como o gasto calórico e o catabolismo de carboidratos e de lipídios.
O hipotireoidismo é caracterizado pela diminuição da atividade metabólica, pela tendência à obesidade e à hipotensão e sonolência. Já no hipertireoidismo, há aumento da atividade do metabolismo, aumento da frequência cardíaca, da pressão arterial e perda de peso.
Na doença denominada de bócio endêmico, há hipertrofia da tireoide, acompanhada de hipotireoidismo, pela falta de iodo, necessário para a produção de T3 e de T4.
O organismo, por meio dos hormônios da tireoide, promove uma adequação entre ingesta e gasto calórico. Uma vez o paciente estando em dieta hipocalórica, a perda de peso tende a ser significativa durante a primeira semana, dada a grande diferença entre a ingesta e o gasto calórico. Porém, com o passar do tempo, os níveis de T3 e T4 se adéquam a nova situação, fazendo com que a perda de peso não seja tão grande quanto no início da dieta. Após certo período, o gasto calórico se iguala à ingesta, e a perda de peso cessa. Por isso, a melhor forma de emagrecimento efetivo é a associação de dieta com a realização de exercício físico, pois ele induz picos frequentes de hormônios tireoidianos, que mantêm a taxa metabólica basal alta, promovendo desequilíbrio entre ingesta e gasto calórico.
Sistema Endócrino (Hormônio do Crescimento)
É secretado pela adeno-hipófise. Possui ação sistêmica e estimula o anabolismo protéico,catabolismo de gorduras e de carboidratos, com meia-vida de 1 a 2 horas. Na infância, estimula o crescimento de tecidos.
Em crianças com hipossecreção de GH possuem nanismo e o tratamento é realizado com injeções de GH. Já crianças com hiperssecreção de GH possuem gigantismo e o tratamento é realizado com drogas que bloqueiam o GH – que são ineficientes – ou com cirurgia de ablação da glândula.
Em relação ao exercício, há um aumento de GH de início tardio, depois de 15 a 30 minutos. Esse aumento é maior quanto maior for a intensidade do exercício. O pico de GH estimula a liberação de IGF(fator de crescimento semelhante à insulina), constituindo o principal agente anabólico, promovendo a síntese de proteínas e tem meia-vida de 6 a 8 horas. O nível de GH também aumenta no período de sono profundo, conhecido como sono REM(rapid eyes movement), que ocorre no escuro. Essa fase do sono é relacionada à glândula pineal, produtora de melatonina, que controla o ritmo circadiano e estimula a liberação de GH.
O incremento de GH é usado como recurso ergogênico. Porém, possui efeito metabólico – estimula o pico insulínico, tendo ação diabetogênica – e provoca o crescimento de ossos curtos e chatos, constituindo acromegalia.
Em crianças com hipossecreção de GH possuem nanismo e o tratamento é realizado com injeções de GH. Já crianças com hiperssecreção de GH possuem gigantismo e o tratamento é realizado com drogas que bloqueiam o GH – que são ineficientes – ou com cirurgia de ablação da glândula.
O incremento de GH é usado como recurso ergogênico. Porém, possui efeito metabólico – estimula o pico insulínico, tendo ação diabetogênica – e provoca o crescimento de ossos curtos e chatos, constituindo acromegalia.
Sistema Endócrino (Parte 1)
Eixo hipotálamo-hipófise
O hipotálamo e a hipófise se relacionam de duas formas:
• Tratos neuronais: relacionam o hipotálamo com a neuro-hipófise.
• Sistema porta-hipotálamo-hipofisário: relaciona o hipotálamo com a adeno-hipófise.
Neuro-hipófise
Os principais tratos neuronais são o da ocitocina e o do ADH. Esses hormônios são produzidos nos corpos neuronais hipotalâmicos e migram pelo axoplasma até as terminações na hipófise, onde são liberados na corrente sanguínea.
- Ocitocina: provoca a contração das células mioepiteliais das mamas – para a ejeção do leite, pela contração dos cornetos mamários – e no útero – para produzir contrações uterinas vigorosas no parto, para a expulsão do bebê.
Adeno-hipófise
Hormônios RH (releasing hormon): são produzidos pelo hipotálamo e são levados à adeno-hipófise pelo sistema porta, estimulando a secreção de outros hormônios.
- GnRH: hormônio de liberação das gonadotrofinas (LH e FSH).
- GHRH: hormônio de liberação do GH.
- TRH: hormônio de liberação de tireotrofina (TSH).
- CRH: hormônio de liberação de corticotrofina (ACTH).
O hipotálamo e a hipófise se relacionam de duas formas:
• Tratos neuronais: relacionam o hipotálamo com a neuro-hipófise.
• Sistema porta-hipotálamo-hipofisário: relaciona o hipotálamo com a adeno-hipófise.
Os principais tratos neuronais são o da ocitocina e o do ADH. Esses hormônios são produzidos nos corpos neuronais hipotalâmicos e migram pelo axoplasma até as terminações na hipófise, onde são liberados na corrente sanguínea.
- Ocitocina: provoca a contração das células mioepiteliais das mamas – para a ejeção do leite, pela contração dos cornetos mamários – e no útero – para produzir contrações uterinas vigorosas no parto, para a expulsão do bebê.
- ADH (hormônio antidiurético) ou vasopressina: faz a regulação das aquaporinas no túbulo contorcido distal do rim, para reabsorver água, produzindo menos urina. A secreção desse hormônio é definida pela osmolaridade plasmática, de forma que a secreção será maior quando a osmolaridade plasmática for maior. No exercício, há perda de água por sudorese e pela respiração e ocorre hemoconcentração, aumentando a secreção de ADH - reabsorvendo mais água.
Hormônios RH (releasing hormon): são produzidos pelo hipotálamo e são levados à adeno-hipófise pelo sistema porta, estimulando a secreção de outros hormônios.
- GnRH: hormônio de liberação das gonadotrofinas (LH e FSH).
- GHRH: hormônio de liberação do GH.
- TRH: hormônio de liberação de tireotrofina (TSH).
- CRH: hormônio de liberação de corticotrofina (ACTH).
Sistema Endócrino: Hormônios Gonadotróficos
O hipotálamo produz GnRH, que estimula a adeno-hipófise a liberar LH e FSH que, por sua vez, agirão sobre as gônadas, estimulando a produção de testosterona, estrógeno eprogesterona. No homem, essa secreção é praticamente estável, com poucas flutuações. Na mulher, a secreção de LH e FSH é pulsátil.
Mulher
O aumento de LH e FSH é o estímulo para a maturação folicular. O folículo, em processo de amadurecimento, passa a secretar estrógeno, o qual prepara o útero para receber o embrião, provocando espessamento da parede do endométrio, aumento da irrigação sanguínea e da produção de muco.
Quando o folículo rompe, o nível de estrógeno cai e, como ele tem efeito inibitório sobre a secreção de LH e FSH, esses hormônios têm um pico, provocando a liberação do óvulo de 16 a 24 horas depois. Forma-se, então, o corpo lúteo, que começa a secretar progesterona.
Se houver fecundação, os níveis de estrógeno e de progesterona seguem aumentando, inibindo o eixo hipotálamo-hipófise ao longo da gestação. Assim, nesse período, o LH e o FSH se mantêm baixos, e a mulher se torna anovulatória.
Caso não haja fecundação, o óvulo entra em involução em até 72 horas. A progesterona e o estrógeno começam a cair e o estímulo para manutenção da parede do endométrio cessa, provocando sua descamação, caracterizando a menstruação. Então, o LH e o FSH, que estavam baixos, começam a subir novamente, iniciando um novo ciclo.Exercício em intensidades normais, praticados por não-atletas, não afetam o ciclo hormonal feminino. Já atletas que praticam treinos de alto volume e intensidade, geralmente, possuembaixo percentual de gordura corporal, diminuindo a oferta de colesterol. Com isso, há déficit de hormônios esteroides, como o estrógeno e a progesterona, já que são sintetizados a partir do colesterol. Com a ausência desses hormônios, o ciclo menstrual não ocorrerá normalmente, tornando a mulher amenorreica.
Caso a atleta seja praticante do exercício desde a infância, a primeira menstruação – menarca – não ocorrerá, devido aos baixos níveis de progesterona e estrógeno. Como consequência, essa menina pode não iniciar o estirão puberal, mantendo baixa estrutura e proporções corporais mais harmônicas, já que os esteroides gonadais, associados à secreção normal de GH, induzem ao grande crescimento na adolescência.
O estrógeno também estimula a deposição de cálcio nos ossos. Dessa forma, pacientes amenorreicas, que possuem pouca produção de hormônios esteroides, têm mais chances de desenvolver de osteopenia e osteoporose – e subsequentes fraturas por queda ou estresse.
Homem
Testosterona: estimula a síntese proteica e o ganho de massa muscular. Em relação ao exercício, quanto maior for a intensidade, maior será a síntese desse hormônio.
Mulher
O aumento de LH e FSH é o estímulo para a maturação folicular. O folículo, em processo de amadurecimento, passa a secretar estrógeno, o qual prepara o útero para receber o embrião, provocando espessamento da parede do endométrio, aumento da irrigação sanguínea e da produção de muco.
Quando o folículo rompe, o nível de estrógeno cai e, como ele tem efeito inibitório sobre a secreção de LH e FSH, esses hormônios têm um pico, provocando a liberação do óvulo de 16 a 24 horas depois. Forma-se, então, o corpo lúteo, que começa a secretar progesterona.
Se houver fecundação, os níveis de estrógeno e de progesterona seguem aumentando, inibindo o eixo hipotálamo-hipófise ao longo da gestação. Assim, nesse período, o LH e o FSH se mantêm baixos, e a mulher se torna anovulatória.
Caso não haja fecundação, o óvulo entra em involução em até 72 horas. A progesterona e o estrógeno começam a cair e o estímulo para manutenção da parede do endométrio cessa, provocando sua descamação, caracterizando a menstruação. Então, o LH e o FSH, que estavam baixos, começam a subir novamente, iniciando um novo ciclo.Exercício em intensidades normais, praticados por não-atletas, não afetam o ciclo hormonal feminino. Já atletas que praticam treinos de alto volume e intensidade, geralmente, possuembaixo percentual de gordura corporal, diminuindo a oferta de colesterol. Com isso, há déficit de hormônios esteroides, como o estrógeno e a progesterona, já que são sintetizados a partir do colesterol. Com a ausência desses hormônios, o ciclo menstrual não ocorrerá normalmente, tornando a mulher amenorreica.
Caso a atleta seja praticante do exercício desde a infância, a primeira menstruação – menarca – não ocorrerá, devido aos baixos níveis de progesterona e estrógeno. Como consequência, essa menina pode não iniciar o estirão puberal, mantendo baixa estrutura e proporções corporais mais harmônicas, já que os esteroides gonadais, associados à secreção normal de GH, induzem ao grande crescimento na adolescência.
O estrógeno também estimula a deposição de cálcio nos ossos. Dessa forma, pacientes amenorreicas, que possuem pouca produção de hormônios esteroides, têm mais chances de desenvolver de osteopenia e osteoporose – e subsequentes fraturas por queda ou estresse.
Testosterona: estimula a síntese proteica e o ganho de massa muscular. Em relação ao exercício, quanto maior for a intensidade, maior será a síntese desse hormônio.
Interação entre rotas metabólicas
Dependendo do tempo de duração da atividade física, na intensidade relativa máxima, muda-se a rota metabólica principal do organismo. Até aproximadamente 20 segundos, a rota principal é a da creatina fosfato, tendo também contribuição importante da glicólise anaeróbia e, menos substancialmente, das rotas aeróbias. Em atividades mais prolongadas, em torno de 3 minutos, sistema de creatina fosfato perde importância, tendo uma predominância do metabolismo glicolítico, seguido do sistema aeróbio. Em maiores durações de exercício, o metabolismo aeróbio se torna a principal fonte de energia.
Tal mensuração, normalmente, é utilizada para direcionar o treino de atletas, mas também é importante para identificar a rota metabólica predominante na prática de exercícios por indivíduos normais.
Tal mensuração, normalmente, é utilizada para direcionar o treino de atletas, mas também é importante para identificar a rota metabólica predominante na prática de exercícios por indivíduos normais.
Consumo de Oxigênio
VO2 = Q. d a-v O2
VO2: consumo máximo de oxigênio, medido em ml.min-1.
Q: débito cardíaco, que é o produto da freqüência cardíaca e o volume sistólico. Aumenta durante a prática de exercício.
Diferença a-v de O2: diferença arteriovenosa de O2. O conteúdo arterial é uma variável respiratória e não muda durante o exercício. Já o conteúdo venoso é uma variável metabólica e diminui durante o exercício.
O consumo de O2, para um indivíduo em repouso, é igual a 1 MET, que corresponde a 3,5 ml.
- VO2 pico: consumo máximo de O2.
- VO2 máximo: é o platô, que pode se formar se a carga de trabalho for mantida por certo tempo. Se o exercício for interrompido no VO2 pico, há a possibilidade de que o VO2 máximo seja atingido no mesmo nível do VO2 pico, ou acima dele.
Zonas de treinamento
- Estresse aeróbio extensivo: corresponde a intensidades acima do primeiro limiar, constituindo um exercício aeróbio de baixa intensidade e longa duração. Induz adaptações musculares, como aumento da densidade mitocondrial, da atividade enzimática oxidativa e da capilarização, melhorando o metabolismo do músculo esquelético.
- Estresse aeróbio intensivo: corresponde a intensidades próximas ao segundo limiar. Provoca adaptações cardiovasculares, diminuindo a frequência cardíaca e aumentando a capacidade vasodilatadora.
- Treinamento anaeróbio: são intensidades maiores do que o segundo limiar. Induz aumento da massa muscular, tolerância à acidose, resistência à intensidade e aumento das reservas tamponantes musculares.
Lactacidemia
Concentração de lactato durante um teste de carga progressiva:
O gráfico acima apresenta curvas de concentração, produção e metabolização de lactato:
A concentração se mantém constante no início do teste, com baixa carga de trabalho, pois taxas de produção e de metabolização aumentam na mesma proporção. A partir de determinada carga, correspondente ao primeiro limiar de lactato, a concentração começa a subir e, em uma carga mais alta, relativa ao segundo limiar, a concentração aumenta com mais velocidade.
A produção aumenta desde o início do teste e, a partir do primeiro limiar, passa a aumentar em maior proporção, pois os MCTs – que transportam piruvato para dentro da mitocôndria – estão saturados. Assim, a concentração de lactato aumenta no citoplasma.
A metabolização aumenta até o segundo limiar; depois a capacidade de remoção de lactato do sistema atinge seu máximo, assim como o VO2 e, consequentemente, a capacidade de oxidação de lactato – sua principal forma de metabolização (70%).
A concentração se mantém constante no início do teste, com baixa carga de trabalho, pois taxas de produção e de metabolização aumentam na mesma proporção. A partir de determinada carga, correspondente ao primeiro limiar de lactato, a concentração começa a subir e, em uma carga mais alta, relativa ao segundo limiar, a concentração aumenta com mais velocidade.
A produção aumenta desde o início do teste e, a partir do primeiro limiar, passa a aumentar em maior proporção, pois os MCTs – que transportam piruvato para dentro da mitocôndria – estão saturados. Assim, a concentração de lactato aumenta no citoplasma.
A metabolização aumenta até o segundo limiar; depois a capacidade de remoção de lactato do sistema atinge seu máximo, assim como o VO2 e, consequentemente, a capacidade de oxidação de lactato – sua principal forma de metabolização (70%).
Diabetes
Diabetes tipo I: caracteriza-se pela não produção de insulina e desenvolve-se nos primeiros anos de vida pela destruição das células Beta-pancreáticas (produtoras de insulina), por um mecanismo auto-imune. Na doença, não existe a cascata de sinalização gerada pela insulina, diminuindo a quantidade de GLUT-4 na membrana celular e a captação de glicose. O tratamento é realizado com injeções subcutâneas de insulina.
Diabetes tipo II: surge na maturidade e é associada à obesidade, que aumenta o conteúdo de triglicerídeo intramuscular e de ceramidas. Estes interferem na sinalização da insulina, principalmente ao nível da AKT, fazendo com que o indivíduo desenvolva resistência ao hormônio. O tratamento é feito pela ingestão de hipoglicemiante oral, que sensibiliza os receptores de insulina. Esses pacientes são hiperinsulinêmicos, o que, em alguns casos, exaure o pâncreas e os tornam insulino-dependentes. Normalmente, os portadores da doença são hipertensos, pois a relação da insulina com a atividade simpática provoca o aumento de adrenalina e noradrenalina, que aumentam a freqüência cardíaca e a pressão arterial. A união dos fatores hiperglicemia, hiperinsulinemia, hipertensão e obesidade constituem a síndrome metabólica.
Glicemia
A glicemia é a concentração de glicose no sangue, e seu valor de referência em jejum é de 100mg/dl. a hipoglicemia não tem valor numérico definido, e é caracterizada por cansaço, tontura ou desfalecimento. Já a hiperglicemia é caracterizada por glicemia acima de 100mg/dl após 10 a 12 horas de jejum.
Para o diagnóstico de pré- diabetes e para avaliar a evolução da doença, leva-se em conta. além da glicemia,a hemoglobina glicada (HbA1C), que dá o valor médio da concentração de glicose no sangue para os últimos três meses. O valor de referência é 4,5%e é o marcador mais moderno para risco diabético.
A ligação da insulina com seu receptor ativa os IRS (substrato do receptor de insulina), proteínas que ao serem fosforiladas ativam uma sequência de proteínas, entre elas a AKT, que ativa vesículas intracelulares que contêm proteínas denominadas GLUTs. Essas vesículas realizam translocação: a membrana vesicular se funde na plasmática, exteriorizando o GLUT-4, encontrados em células musculares e adiposas, que transportam glicose para dentro da célula.
Para o diagnóstico de pré- diabetes e para avaliar a evolução da doença, leva-se em conta. além da glicemia,a hemoglobina glicada (HbA1C), que dá o valor médio da concentração de glicose no sangue para os últimos três meses. O valor de referência é 4,5%e é o marcador mais moderno para risco diabético.
A ligação da insulina com seu receptor ativa os IRS (substrato do receptor de insulina), proteínas que ao serem fosforiladas ativam uma sequência de proteínas, entre elas a AKT, que ativa vesículas intracelulares que contêm proteínas denominadas GLUTs. Essas vesículas realizam translocação: a membrana vesicular se funde na plasmática, exteriorizando o GLUT-4, encontrados em células musculares e adiposas, que transportam glicose para dentro da célula.
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